湯澤萍

高血壓是急性冠脈綜合征的主要危險因素之一，而血壓變異性(BPV)與高血壓發(fā)生密切相關。筆者比較了我部2010年1月－2012年12月279例門診高血壓患者，左心室肥厚的患病率并觀察1年后2組急性冠脈綜合征的發(fā)生率?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 對象與分組 將2010－2012年來海軍機關門診部就診的279例高血壓患者納入該研究。根據(jù)2010年歐洲高血壓學會科學年會定測量和時間性分類原則，對所有入選患者連續(xù)7 d測量晨起、9:00、16:00、20:00 4個時間點的收縮壓，讀數(shù)的標準差(SD)，求其變異系數(shù)(CV，標準差/平均血壓值)，對所有CV的求出平均值。大于CV平均值的患者納入高BPV組，小于或等于CV平均值的患者納入低BPV組，再根據(jù)年齡和性別因素做一定調整，使2組患者在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。高BPV組131例，其中男性83例，女性48例，年齡33～79歲，平均年齡(53.22±12.27)歲;低BPV組148例，其中男性93例，女性55例，年齡34～77歲，平均年齡(52.99±11.76)歲。

1.2 診斷標準 我部2010－2012年門診符合《2010年中國高血壓治療指南》建議的高血壓病診斷標準并符合如下排除標準者入選:(1)繼發(fā)性高血壓;(2)糖尿病;(3)合并其他心血管疾病，如心肌病、心瓣膜病、風濕性心臟病、先天性心臟病、嚴重心律失常及外周血管病;(4)嚴重的心肺肝腎腦疾患的患者。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

高BPV組131例，左心室肥厚63例，發(fā)病率48.09%;低BPV組148例，左心室肥厚23例，發(fā)病率15.54%，高BPV組左心室肥厚率明顯高于低BPV組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.195，P＜0.01)。

1年后，高BPV組131例，急性冠脈綜合征發(fā)生29例，發(fā)病率22.14%;低BPV組148例，急性冠脈綜合征發(fā)生6例，發(fā)病率4.05%，高BPV組急性冠脈綜合征發(fā)生率明顯高于低BPV組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.336，P＜0.01)。

3 討論

2010年以來，《柳葉刀》、《高血壓》、《柳葉刀神經(jīng)病學》等眾多雜志先后發(fā)表了BPV的相關文章，這些循證醫(yī)學證據(jù)提示血壓平均值并不能完全解釋降壓治療所帶來的獲益，而BPV與心腦血管病的關系密切，從而使BPV成為心血管領域研究熱點［1］。有研究證明，原發(fā)性高血壓患者BPV與靶器官早期損害的關系密切［2］。本研究結果也表明，BPV與左心室肥厚及急性冠脈綜合征呈正相關關系。人體有一整套血壓調節(jié)機制，通過調節(jié)心輸出量和總外周阻力調節(jié)血壓。血壓隨生理狀況及環(huán)境條件變化不斷波動，在血壓調節(jié)機制作用下，血壓波動程度保持在一個正常范圍［3］。BPV增高，心輸出量和總外周阻力波動增大，血流動力學發(fā)生改變，心臟負荷加重，導致心室結構、重量發(fā)生改變。BPV和血壓水平的調控機制不同，BPV是有別于平均血壓水平的一項獨立的心血管活動指標［4］。BPV增大表示動脈順應性減退，而動脈順應性減退可導致左室收縮期室壁張力增加，彈力纖維易于疲勞和斷裂及內皮細胞容易受損從而促進左室肥厚［5］。

BPV增大對心絞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的預測價值。Kim等［6］計算52例高血壓患者BPV，同時觀察BPV與炎性標志物的關系，發(fā)現(xiàn)收縮壓變異性與白介素－6(IL－6)濃度明顯相關，提示炎癥可能參與調解收縮壓變異性并介導后者導致的靶器官損傷過程。有關資料顯示，BPV增大與冠心病發(fā)病率顯著相關［7］。根據(jù)病理生理學和流行病學的研究清晨血壓急驟升高和心源性猝死、急性心肌梗死、腦卒中在清晨的高發(fā)生率有密切關系［8］。由于睡眠引起交感神經(jīng)活性降低和迷走神經(jīng)張力增高，血漿兒茶酚胺水平降低，使夜間血壓顯著下降，當清晨恢復日?；顒訒r，血壓急驟升高。而且，其他一些對心臟和大腦有潛在危險的指標(如:心率、纖維蛋白溶解作用的活性、血小板聚集能力、血液循環(huán)的兒茶酚胺等)的改變，使清晨血壓的升高成為心血管疾病在早晨有最高的發(fā)病率和病死率的一個病理生理學的輔助因子［9］。在原發(fā)性高血壓患者中，左室肥厚是心血管發(fā)病率和病死率的一個獨立而重要的危險因子。近來研究表明，在高血壓患者中，BPV可能有重要的臨床意義:(1)在這些患者中，收縮壓標準差獨立于平均收縮壓值和靶器官損害相關［10］;(2)收縮壓標準差和以后幾十年靶器官損害的進展相關［11］;(3)收縮壓變異較大的個體有較高的心血管系統(tǒng)患病率［12］。

總之，BPV與靶器官損害密切相關，是靶器官損傷最新的獨立預測因素，而且是更強的預測因素。目前，BPV的機制仍未完全明確。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)的反應調節(jié)被認為是BPV的主要機制［13］。因此，高血壓的治療不能是僅僅降低平均血壓水平，還應該能平穩(wěn)地降低BPV，以更好地預防靶器官的損害［14］，尤其是心臟的損害，減少并發(fā)癥，改善預后，提高生活質量。

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