急性心肌梗死急診PCI術(shù)中再灌注心律失常臨床分析

高進(jìn)炬++周建松

摘要：目的 探討急性心肌梗死急診PCI術(shù)中發(fā)生再灌注心律失常的特點(diǎn)和臨床意義。方法 174例急性心肌梗死患者行急診PCI，按PCI手術(shù)開始時(shí)間不同、梗死相關(guān)血管是否完全閉塞及梗死相關(guān)血管三種情況，對(duì)其術(shù)中再灌注心律失常發(fā)生情況進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 6h內(nèi)開通冠脈，再灌注心律失常發(fā)生率顯著高于6～12h開通冠脈；血管完全閉塞組再灌注心律失常發(fā)生率顯著高于次全閉塞組；LAD組發(fā)生快速心律失常多見，RCA組發(fā)生緩慢心律失常多見。結(jié)論 急性心肌梗死患者在行急診PCI中，再灌注心律失常發(fā)生率較高，尤其是早期及血管完全閉塞者，心律失常的類型與梗死相關(guān)血管有明確相關(guān)性。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；再灌注心律失常

歐洲心臟病學(xué)會(huì)經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）指南中將發(fā)病12h內(nèi)的ST段抬高急性冠脈綜合征（STEMI）的直接PCI列為ⅠA類指征。與溶栓相比，直接PCI能更有效地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），復(fù)發(fā)缺血、再閉塞、再梗死更少，心功能改善更顯著，近期和遠(yuǎn)期預(yù)后均有顯著差異[1]。但在快速恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流同時(shí)可發(fā)生嚴(yán)重的再灌注心律失常（RA），應(yīng)對(duì)此現(xiàn)象有所了解并做好應(yīng)對(duì)措施。本文對(duì)174例急性心肌梗死急診PCI術(shù)中的RA發(fā)生情況臨床分析如下：

1資料與方法

1.1一般資料 本組患者174例，男121例，女53例，年齡41～80歲，平均64.7歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①持續(xù)性胸痛30min以上，12h以內(nèi)；②心電圖至少2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV；③冠狀動(dòng)脈造影顯示IRA呈完全閉塞或次全閉塞。其中急性下壁心肌梗死65例，急性前壁心肌梗死89例，下璧+后壁心肌梗死9例，高側(cè)壁心肌梗死11例。

1.2方法 患者術(shù)前常規(guī)嚼服腸溶阿司匹林300mg和口服氯吡格雷300mg。術(shù)前有嚴(yán)重心律失常者，先行處理，術(shù)前無心律失常者不預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。下壁心?；颊咝g(shù)前常規(guī)預(yù)置靜脈鞘以備緊急心臟臨時(shí)起搏。術(shù)中只對(duì)IRA進(jìn)行干預(yù)治療，所有病例在術(shù)中均先采用球囊低壓預(yù)擴(kuò)張后進(jìn)行支架植入術(shù)，所有患者術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流均達(dá)到TIMIⅡ～Ⅲ級(jí)。依發(fā)病至冠脈開通時(shí)間不同分為6h以內(nèi)組與6～12h組；按造影時(shí)IRA完全閉塞與次全閉塞分組；依IRA分為左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠狀動(dòng)脈（RCA）組。本文統(tǒng)計(jì)的RA僅包括球囊擴(kuò)張，有前向血流后30min內(nèi)發(fā)生的心律失常。包括快速性心律失常（室性早搏（VP）、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速（PVT）、加速性室性自主心律（AIR）、室顫（VF））、緩慢性心律失常（竇性停搏（SA）、竇性心動(dòng)過緩（SB）、高度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB））。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 組間對(duì)比采用x2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1按AMI發(fā)生至冠脈開通時(shí)間不同分析 見表1。

從表1可見，小于6h開通冠脈，發(fā)生RA為88%，6～12h發(fā)生RA為51%。兩組相比較有顯著性差異（P<0.01）。

2.2按造影時(shí)梗塞相關(guān)血管完全閉塞與次全閉塞兩組RA的發(fā)生分析 見表2。

從表2可見，血管完全閉塞組RA發(fā)生率高于次全閉塞組，兩組相比較有顯著性差異（P<0.01）。

2.3 按不同梗死相關(guān)動(dòng)脈（LAD、LCX、RCA）發(fā)生RA類型分析 見表3。

174例患者共有102例發(fā)生再灌注心律失常，占58.6%，其中31例患者發(fā)生兩種類型的心律失常，特點(diǎn)為先發(fā)生緩慢型心律失常，然后轉(zhuǎn)為快速型心律失常。其中加速性室性自主心律發(fā)生率最高（24.1%）；LAD組VP發(fā)生率顯著高于其他兩組；RCA組緩慢性心律失常發(fā)生率顯著高于其他兩組。

3討論

有研究表明：RA的發(fā)生與再灌注時(shí)氧自由基的瀑布性增加和心肌細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子的迅猛增加有關(guān)[2]。氧自由基與心肌細(xì)胞膜上多價(jià)不飽和脂肪酸側(cè)鏈結(jié)合，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子、鈉離子通透性的改變，引起細(xì)胞膜電生理特性異常，誘發(fā)RA的發(fā)生[3]。從理論上說，凡能緩解氧自由基增長(zhǎng)速度，阻止鈣離子內(nèi)流的藥物或方法均能減少RA發(fā)生的頻率，降低其惡性程度。但目前尚無大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)的結(jié)果以供參考。

本組分析結(jié)果顯示：AMI后越早開通冠脈，RA的發(fā)生率越高，這表明AMI早期盡管心肌血供明顯減少造成大量心肌缺血損傷，但由于時(shí)間較短真正壞死心肌相對(duì)還較少，梗死血管開通后，心肌血供迅速改善，由于缺血心肌的興奮性恢復(fù)不一致，導(dǎo)致心肌間興奮性差異而容易形成折返激動(dòng)發(fā)生心律失常。同時(shí)是缺血損傷心肌得以挽救的臨床表現(xiàn)。同時(shí)梗塞相關(guān)血管為次全閉塞組RA發(fā)生率明顯低于完全閉塞組，這表明次全閉塞組其心肌損傷相對(duì)要少，心肌細(xì)胞電活動(dòng)相對(duì)穩(wěn)定?？赡芘c血栓自溶、心肌缺血預(yù)適應(yīng)等有關(guān)。RCA組緩慢性心律失常發(fā)生率明顯增加且致命性心律失常發(fā)生率較高，與文獻(xiàn)報(bào)道相似[4]。其原因可能為竇房結(jié)、房室結(jié)動(dòng)脈大多由RCA供血。同時(shí)右冠狀動(dòng)脈分布范圍的心肌有著豐富的迷走神經(jīng)纖維，當(dāng)受到刺激后，副交感神經(jīng)的興奮性增加，交感神經(jīng)的興奮性減弱，從而易通過Bezold-Jarisch反射產(chǎn)生低血壓和心動(dòng)過緩[5]。在開通梗死相關(guān)動(dòng)脈后AIR發(fā)生率最高，通常認(rèn)為其是一種良性心律失常，常與竇性心動(dòng)過緩并存，多能自行恢復(fù)，一般不需要特殊處理為再通的可靠指標(biāo)[6]。LAD組多發(fā)生快速性心律失常，以室性期前收縮為多見，一般不需要特殊處理，較少發(fā)生惡性心律失常。

AMI患者尤其是RCA急性完全閉塞、冠脈開通較早患者行急診PCI術(shù)時(shí)易發(fā)生嚴(yán)重RA，發(fā)生率高于其他冠脈，故術(shù)前應(yīng)該做好相關(guān)搶救準(zhǔn)備，術(shù)中嚴(yán)密觀察，及時(shí)采取措施正確處理RA，一般預(yù)后良好。

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編輯/許言