庾長虹

(山西煤炭中心醫(yī)院，山西 太原　030006)

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地塞米松聯合奧拉西坦治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病療效觀察

庾長虹

(山西煤炭中心醫(yī)院，山西 太原030006)

[摘要]目的：觀察地塞米松聯合奧拉西坦治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的治療效果。方法：選取山西煤炭中心醫(yī)院2006年10月～2014年3月收治的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(DEACMP)患者51例，采用地塞米松聯合奧拉西坦，同時給予改善循環(huán)、對癥支持及高壓氧治療。結果：51例患者均有不同程度好轉，基本痊愈20例(39.2%)，顯效25例(49%)，好轉6例(11.8%)。結論：激素聯合奧拉西坦治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病安全有效。

[關鍵詞]一氧化碳中毒遲發(fā)腦??；地塞米松；奧拉西坦

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是一種繼發(fā)于一氧化碳中毒，經過一段假愈期后出現的以智能減退、不自主運動、大小便失禁等中樞神經系統損壞為主的嚴重疾病[1]。在我國北方廣大農村地區(qū)多見，其致殘率高，嚴重威脅人類生活和勞動能力，給家庭和社會造成極大的痛苦和經濟負擔。本研究選取51例一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(DEACMP)患者，采用地塞米松聯合奧拉西坦，同時給予改善循環(huán)、對癥支持及高壓氧治療，療效顯著，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取山西煤炭中心醫(yī)院2006年10月～2014年3月收治的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(DEACMP)患者51例，其中男30例，女21例，年齡18～70歲，平均年齡44歲?；杳詴r間1～72 h，意識清醒到出現遲發(fā)腦病時間2～60 d不等。51例患者均有不同程度的智能減退，其中20例出現精神癥狀，38例出現木僵、震顫、行走坐立不能等錐體外系癥狀，25例出現偏癱、失語等錐體束受損癥狀，31例出現大小便失禁。嚴重肝腎功能損害和嚴重高血壓、糖尿病患者以及病情極度嚴重，早期即出現心肺功能不全未能完成治療者不予入選。

1.2診斷標準

a) 均有明確的一氧化碳中毒病史；b) 均有意識障礙史；c) 意識清楚后經過2～60 d的假愈期；d) 具有精神意識障礙、神經障礙癥狀、錐體系受損癥狀、大腦皮層受損癥狀、周圍神經損害癥狀等一項或多項臨床表現。

1.3輔助檢查

51例患者中45例行頭MRI檢查，顯示雙側皮質下白質、基底核彌漫性長T1、T2異常信號影；6例行頭顱CT檢查示白質和灰質分界不清，皮質下白質及蒼白球廣泛低密度改變。51例均行腦電圖檢查，顯示不規(guī)則低波幅慢波，少量尖波、棘波、棘慢復合波，均符合一氧化碳遲發(fā)腦病改變。

1.4方法

所有患者均給予地塞米松20 mg+生理鹽水100 mL靜脈點滴，1次/d，連續(xù)5 d；后改為地塞米松10 mg，用法用量同前，連續(xù)使用5 d；后改為地塞米松5 mg，用法用量同前，5 d后停用。奧拉西坦4 g+生理鹽水250 mL靜脈點滴，1次/d，15 d為1療程，治療結束后間歇2 d開始第二療程，奧拉西坦用法用量同前，治療15 d停用；之后改用奧拉西坦膠囊2粒/次，t.i.d,口服,連續(xù)4周。所有患者同時給予改善循環(huán)、擴容、大量B族維生素、維持水電平衡、對癥支持治療，并根據病情給予抗精神病、抗震顫麻痹、抗感染等治療。無窒息可能者給予高壓氧治療，1次/d，10 d為1療程，治療3個療程。

2結果

治療持續(xù)2月后全部結束并參考臨床疾病診斷標準進行療效評定[2]。a) 基本痊愈：意識清醒，臨床癥狀體征消失，腦電圖基本正常，恢復一定工作能力；b) 顯效：意識清楚，臨床癥狀體征基本消失，腦電圖有輕度異常，生活可自理；c) 好轉：意識恢復，留有部分運動障礙或輕度精神異常，偶有大小便控制差，腦電圖中度異常，生活需他人幫助。51例患者均有不同程度好轉，基本痊愈20例，顯效25例，好轉6例。所有患者治療期間均無明顯不良反應，治療結束后行肝腎功能檢查，無明顯異常。

3討論

一氧化碳中毒在我國北方農村地區(qū)冬季較常見，因經濟條件差，常常得不到及時完整的治療，且有一定的假愈期，其遲發(fā)腦病的預防和治療更不能引起人們重視，但其后果相當嚴重，常導致殘疾和死亡。一氧化碳進入人體后速速和血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，其和血紅蛋白的結合力是氧氣的250倍，但其與血紅蛋白的解離速度比氧合血紅蛋白慢3 600倍，因此造成體內嚴重缺氧，尤其是對缺氧敏感的大腦皮層、基底節(jié)區(qū)、邊緣系統和心臟常常造成嚴重損害。經過脫離環(huán)境，促醒、高壓氧等治療，患者暫時意識恢復，但如不繼續(xù)改善缺血缺氧和積極清除體內殘留的碳氧血紅蛋白，腦缺氧導致的局部血管收縮和微血栓形成，以及巨噬細胞、T淋巴細胞、血小板和中性粒細胞聚集等炎癥反應，通常會導致中樞神經系統廣泛的皮質下白質脫髓鞘改變和基底節(jié)區(qū)局灶性壞死。其發(fā)病機制主要有缺血缺氧學說、免疫學說、自由基損傷學說、細胞毒性學說等[3]。急性一氧化碳中毒昏迷后數天死亡患者腦病理改變顯示：腦組織明顯充血水腫，蒼白球軟化灶，海馬區(qū)供血明顯減少，小腦細胞變性，大腦半球白質散在局灶性脫髓鞘病[4]。糖皮質激素能對抗各種原因如物理、化學、生物、免疫等所引起的炎癥，在炎癥早期可減輕滲出、水腫、白細胞浸潤及吞噬反應；其對免疫過程的多個環(huán)節(jié)具有免疫抑制作用；還具有擴展痙攣收縮的血管和強心作用，降低血管對某些縮血管物質的敏感性起到抗休克作用；對造血系統有刺激骨髓造血作用，從而促進紅細胞及血紅蛋白的生成，增加其氧供作用；小劑量激素對中樞神經系統具有興奮作用。因此對一氧化碳中毒腦病患者早期給予小劑量激素可改善腦水腫和血管內膜炎癥，同時能夠擴展因缺氧痙攣收縮的血管而改善腦內循環(huán)，其次能夠提高中樞神經系統興奮性，從而減少一氧化碳的損害，改善神經癥狀。而地塞米松因其強大的受體親和力和廉價易得更是臨床常用。奧拉西坦是一種神經營養(yǎng)劑，可促進腦內磷酰膽堿和磷脂乙醇胺合成，提高大腦ATP/ADP的比值，增加腦內蛋白質和核酸的合成，促進神經細胞及其傳導功能修復；同時可提高缺血區(qū)腦組織對葡萄糖的利用，利于患者記憶和認知功能康復[5]。激素可降低血腦屏障作用，增加奧拉西坦在腦內的血藥濃度，促進腦功能的恢復，二者合用具有協同作用。

本次研究采用地塞米松和奧拉西坦聯合治療，同時給予高壓氧等基礎治療，在治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病中取得了良好的效果，且無不良反應。值得臨床工作者對其進行繼續(xù)研究和探討。同時也希望能引起對一氧化碳遲發(fā)腦病的重視，對于所有一氧化碳中毒患者，一定給予全程積極治療，盡量減少一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生。

[參考文獻]

[1]葛均波，徐永健.內科學[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013.

[2]史玉泉.實用神經病學[M].3版.上海：上海科學技術出版社，2004.

[3]常新榮.一氧化碳遲發(fā)腦病的發(fā)病機制及其診斷治療進展[J].臨床醫(yī)學工程，2012，19(12):2283-2284.

[4]王自然，雷紅艷，鄭梅，等.激素沖擊療法治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2012,19(29):468-469.

[5]張華瑞，張悅鳳.奧拉西坦聯合長春西汀注射液治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的療效觀察[J].重慶醫(yī)學，2014,43(8)：930-931.

本文編輯：王霞

[作者簡介]庾長虹，女，副主任醫(yī)師,從事神經內科臨床工作

[中圖分類號]R595.1

[文獻標識碼]B

[文章編號]1671-0126(2015)02-0034-02