董瑤瑤，彭禮波，張志堅

(重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，重慶 401340)

·短篇報道·

咽峽炎鏈球菌敗血癥伴感染性休克致大面積腦梗死一例

董瑤瑤，彭禮波，張志堅

(重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，重慶 401340)

咽峽炎鏈球菌；敗血癥；感染性休克；腦梗死

咽峽炎鏈球菌(Streptococcus anginosus)屬于米勒鏈球菌群(Streptococcus millerigroup)，該菌為口腔及鼻咽部的正常菌群，據(jù)文獻報道可引起人類各部位的感染[1]。筆者于2013年7月從1例感染性休克、多發(fā)性腦梗死患者的血液中分離出咽峽炎鏈球菌，目前國內(nèi)有關(guān)咽峽鏈球菌敗血癥伴感染性休克并致腦梗死少見報道，為引起臨床關(guān)注，現(xiàn)將診治過程報道如下：

1 病例簡介

患者女性，63歲，入院前20 h，無明顯誘因感畏寒、發(fā)熱、乏力、咽痛、大汗，無惡心、嘔吐，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，未特殊處理。入院前1 h患者出現(xiàn)意識障礙，呼之不應(yīng)，無抽搐、大小便失禁，院外頭顱CT未見明顯異常。既往無高血壓、糖尿病、高血脂等病史。

入院查體：體溫(T)35.2℃，心率(P)145次/min，呼吸(R)29次/min，血壓(Bp)75/50 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)，鼻導(dǎo)管吸氧5 L/min情況下指氧飽和度73%。神志淺昏迷，全身皮膚冰冷，雙下肢大理石花斑，雙側(cè)瞳孔等大等圓，瞳孔直徑約0.2 cm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺可聞及少許濕啰音。心率145次/min，律齊，心音無異常，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，腹部移動性濁音陰性，腸鳴音2次/min。四肢肌張力正常，肌力無法查。生理反射存在，病理反射未引出。立即予以氣管插管，有創(chuàng)呼吸機輔助通氣，容量復(fù)蘇、血管活性藥物升壓，亞胺培南西司他丁鈉+鹽酸萬古霉素抗感染，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等處理。同時完善輔助檢查：血常規(guī)，白細胞15.9×109/L，中性粒細胞百分比85.3%，血紅蛋白136 g/L，紅細胞4.47×1012/L，血小板190×109/L。動脈血氣(FiO260%)：pH 7.14，血氧分壓(PO2)145.1 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2) 40.4 mmHg，碳酸氫鹽(HCO3-)13.4 mmol/L，剩余堿(BE-)15 mmol/L，乳酸8.47 mmol/L；中心性靜脈血氧飽和度(ScvO2)63.6%；動靜脈二氧化碳分壓差7.9 mmol/L。生化：肌酐126 μmol/L，血鈣1.43 mmol/L。凝血：凝血酶原時間(PT)15.1 s，活化的部分凝血活酶時間(APTT)49.1 s，纖維蛋白原(FIB)2.15 g/L，D-二聚體2.67mg/L。肝功：谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)581 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)829 U/L，白蛋白(ALB)24.2 g/L。降鈣素原測定15.63 ng/ml。心肌標(biāo)志物：肌酸激酶同功酶10.35 ng/ml，超敏肌鈣蛋白6.44mg/ml。糖化血紅蛋白、血脂正常。黑白超聲腹部檢查：肝多發(fā)性囊腫；膽囊結(jié)石；腹腔積液；胰、脾、雙腎未見明顯異常。心電圖：竇性心律，電軸不偏，偶發(fā)房性早搏。入院8 h后停用血管活性藥物，但患者意識仍昏迷狀態(tài)。入院10 h復(fù)查頭顱CT提示：雙側(cè)大腦大片低密度影，考慮右側(cè)顳頂枕葉、左側(cè)額顳頂枕葉梗死(見圖1)。予以甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓等治療。入院24 h血培養(yǎng)提示革蘭氏陽性球菌。追蹤培養(yǎng)結(jié)果為咽峽炎鏈球菌。腦脊液常規(guī)正常，腦脊液培養(yǎng)無細菌生長。最終因患者病情危重，預(yù)后不佳，家屬自動放棄治療出院，隨訪患者死亡。診斷：(1)咽峽炎念球菌敗血癥伴感染性休克；(2)多發(fā)性腦梗塞(右側(cè)顳頂枕葉、左側(cè)額顳頂枕葉)；(3)多器官功能障礙綜合征。

圖1 頭顱CT示雙側(cè)大腦大片低密度影(右側(cè)顳頂枕葉、左側(cè)額顳頂枕葉梗死)

2 討 論

腦梗死是臨床上常見疾病之一，是老年人致死致殘的主要疾病之一，主要原因是血管病變或栓子脫落等導(dǎo)致血管痙攣、狹窄或閉塞后局部腦組織缺血、缺氧引起細胞死亡[2]。高血壓和動脈粥樣硬化是老年腦梗死主要原因。血流動力學(xué)改變也是臨床上較常見引起腦梗死的原因，如既往高血壓患者因各種原因血壓急劇下降致腦灌注不足，時間過長導(dǎo)致腦梗死，其中感染性休克為原因之一。感染性休克導(dǎo)致腦梗塞有下列原因[3]：①細菌毒素直接損失血管內(nèi)皮細胞；②休克時酸性代謝產(chǎn)物堆積引起血管運動麻痹、血流緩慢,可出現(xiàn)紅細胞和血小板聚集,微血栓形成；③低血壓導(dǎo)致局部或全腦血流灌注不足，腦組織處于嚴(yán)重的低灌流狀態(tài)；④感染性休克時全身炎癥反應(yīng)可引起多器官功能障礙，同時也是腦梗塞的促發(fā)因素。

咽峽炎鏈球菌在1906年由Andrewes和Horder首次報告，屬米勒鏈球菌群，該菌群包括中間鏈球菌、星座鏈球菌。隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，臨床中廣譜抗生素、免疫抑制劑以及介入治療的廣泛應(yīng)用，常常導(dǎo)致人體的微生態(tài)環(huán)境受到破壞，使得米勒鏈球菌這一正常菌群可能成為臨床致病菌，其感染后常引起各器官、組織的膿腫及多部位的化膿性感染。國內(nèi)外有病例報道咽峽炎鏈球菌感染導(dǎo)致產(chǎn)后感染[4]、肝膿腫[5]、頸部膿腫[6]、眼眶膿腫[7]、腦膿腫[8]、肺部膿腫及縱隔膿腫等[9-10]，但多為術(shù)后感染或免疫缺陷感染。而像本例患者感染咽峽炎鏈球菌后導(dǎo)致敗血癥，感染性休克并迅速出現(xiàn)大面積腦梗死患者臨床上未見相關(guān)報道。

本例患者以咽痛、畏寒、發(fā)熱為首發(fā)癥狀，繼之出現(xiàn)休克、意識障礙，發(fā)病后外院頭顱CT未見明顯異常，考慮時間過短，影像學(xué)改變不明顯。入我院后隨訪頭顱CT提示雙側(cè)大腦半球迅速出現(xiàn)廣泛低密度影，呈扇形分布，邊界相對清楚。入院24 h血培養(yǎng)即提示革蘭氏陽性球菌，進一步追蹤培養(yǎng)結(jié)果為咽峽炎鏈球菌。雖然入院后應(yīng)用強力敏感抗生素(亞胺培南西司他丁鈉+鹽酸萬古霉素)治療，但病情仍進展迅速，最終家屬放棄治療自動出院而死亡。復(fù)習(xí)本例患者整個疾病過程，經(jīng)歷了嚴(yán)重感染-低血壓休克-意識障礙-CT提示大面積腦梗死這一過程。綜合患者相關(guān)輔助檢查：腦脊液常規(guī)、生化檢查正常，腦脊液培養(yǎng)陰性，可除外顱內(nèi)本身疾病引起意識障礙、腦梗塞可能。患者無高血壓、高血脂、糖尿病、心房纖顫等基礎(chǔ)疾病，慢性血管病變可能性不大，故考慮因咽峽炎鏈球菌感染導(dǎo)致感染性休克、腦灌注不足，繼而出現(xiàn)多發(fā)性腦梗塞可能。雖然患者入院后予以機械通氣、強力抗感染、液體復(fù)蘇、血管活性藥物等積極措施，患者血壓很快維持正常，但因并發(fā)大面積腦梗死，逐漸累及多器官，最終預(yù)后極差。

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R631+.3

D

1003—6350（2015）21—3262—02

2015-06-20)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1183

重慶市衛(wèi)生計生委科研項目（編號：2014-2-199）

張志堅。E-mail：zzj19790208@yeah.net