★ 夏璁何靈芝（.浙江中醫(yī)藥大學203級碩士研究生 杭州30053；2.浙江省中醫(yī)院 杭州300 06）

雷公藤制劑治療糖尿病腎病研究進展

★ 夏璁1何靈芝2*（1.浙江中醫(yī)藥大學2013級碩士研究生 杭州310053；2.浙江省中醫(yī)院 杭州3100 06）

現(xiàn)代研究表明，雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗腫瘤等藥理作用。糖尿病腎病作為引起終末期腎病的主要原因之一，尚缺乏有效的治療藥物。近年來，雷公藤制劑被逐漸應用于糖尿病腎病的治療，并取得了一定的療效。本文對近年來雷公藤制劑治療糖尿病腎病的臨床療效、治療機制及不良反應等作一綜述，為進一步研究雷公藤制劑治療糖尿病腎病提供參考。

雷公藤；糖尿病腎?。痪C述

雷公藤（Tripterygium Wilfordii Hook.F.,T w HF）是衛(wèi)矛科、雷公藤屬藤本植物雷公藤的干燥根，味苦、辛，性寒，有大毒，歸肝、腎經(jīng)。其具有祛風除濕、活血通絡、消腫止痛、殺蟲解毒等功效?，F(xiàn)代藥理研究表明，其包含的多種化學成分，具有抗炎、免疫抑制、抗菌、抗生育、抗腫瘤等多種藥理作用。其臨床上用于治療腎病已有30余年歷史，從最初的生藥煎劑到雷公藤提取物，臨床上取得了令人矚目的療效。常規(guī)用于糖尿病腎病治療的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（R A S）抑制劑，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（A C E I）、血管緊張素受體拮抗劑（A R B）,由于其反饋性引起局部組織腎素表達上調(diào)，以及在高血鉀、腎功能不全患者中的應用限制，從而影響了其臨床療效及應用。所以，雷公藤制劑近年來逐漸被用于糖尿病腎病的治療，且取得了一定的療效。然而，雷公藤屬毒性中藥，而腎臟是雷公藤毒性作用的重要靶器官之一，因而會對機體造成嚴重損害，使雷公藤制劑的臨床應用受到了限制?，F(xiàn)就雷公藤制劑近年來治療糖尿病腎病的臨床應用和進展近況綜述如下。

1 成分研究

現(xiàn)已從雷公藤中分離出200多種單體化合物，所含的有效成分有二萜類、三萜類、生物堿類、倍半萜類及糖類等化合物[1]。這些成分因雷公藤植株部分、生長條件、生長地區(qū)、采收時節(jié)和加工產(chǎn)地，以及制作工藝、劑型、條件的不同而大有差異,并顯著影響雷公藤制劑的藥效和毒性。現(xiàn)臨床應用較多的為雷公藤多苷片和雷公藤片,兩者均是從中藥雷公藤中提取的有效組分。雷公藤多苷片藥用部位為去皮根心，主要活性是由二萜類、三萜類、生物堿等成分協(xié)同產(chǎn)生。雷公藤片藥用部位為帶皮全根，主要含雷公藤甲素，是從雷公藤中分離出的含有三個環(huán)氧基的二萜類內(nèi)酯化合物[2]。

2 臨床療效研究

蛋白尿是糖尿病腎病（d i a betic nephrop a thy,D N）常見的臨床表現(xiàn)，從早期尿白蛋白排泄率輕度增高，逐漸發(fā)展成為臨床大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最終形成終末期腎病。蛋白尿是腎功能損害的重要標志，同時也是加劇腎臟損害的重要因素。腎臟的病理特征則是以腎小球硬化為主的腎小球損傷，因此減少尿蛋白、抑制腎小球硬化，可以延緩D N向終末期腎病轉(zhuǎn)化的進展。

目前已有多個[3-5]關于雷公藤制劑治療糖尿病腎病的臨床研究報道，顯示雷公藤制劑對正常白蛋白尿期、微量白蛋白尿期、大量白蛋白尿期、終末腎衰竭期伴大量蛋白尿均有作用，可減少尿蛋白排出。但尚缺乏大量研究證明雷公藤能影響糖尿病腎病早期腎小球血流動力學改變，改善腎小球高濾過狀態(tài)。而糖尿病腎病晚期腎小球廣泛硬化，考慮到雷公藤的腎毒性作用，對殘余腎單位無保護作用，雷公藤治療D N終末腎衰竭期仍有爭議。Ge等[6]選取65例大量白蛋白尿期糖尿病腎病患者進行一項為期6個月的前瞻性隨機對照試驗，結(jié)果顯示雷公藤組（120m g/d使用3個月，后續(xù)60m g/d使用3個月）較纈沙坦組（160m g/d使用6個月）更顯著地減少了尿蛋白排出量（P＜0.01），且雷公藤組血清肌酐上升比例更低（P＜0.01）。表明雷公藤制劑治療D N蛋白尿效果可能優(yōu)于A R B類，且能延緩腎功能惡化。朱加進等[7]經(jīng)動物試驗表明，雷公藤甲素治療組較模型組能明顯降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平（P＜0.01），且雷公藤甲素高劑量組較低劑量組降低更顯著（P＜0.01），同時能改善腎小球玻璃樣變性、基底膜增厚、系膜基質(zhì)增生等病理改變，治療組腎組織病理改變輕微。同時雷公藤制劑與A C E I/A R B類聯(lián)合使用有協(xié)同作用。陳小燕[8]使用雷公藤多苷片（1m g/kg/d）聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病Ⅳ期患者4周，蔡曉萍[9]使用雷公藤多苷片60m g聯(lián)合纈沙坦治療糖尿病腎?、跗诨颊?個月，結(jié)果均顯示，與只使用A C E I/A R B的對照組相比,治療組能更有效的減少尿蛋白（P＜0.05）。辛小龍等[10]使用不同劑量的雷公藤多苷片治療糖尿病腎?、羝诨颊?，療程1個月，結(jié)果顯示雙倍劑量（2m g/kg/d）能更有效減少尿蛋白（P＜0.05），且未出現(xiàn)明顯不良反應,提示在一定劑量范圍內(nèi)，雷公藤制劑療效隨劑量增加而增加，而過高劑量可能導致腎損害。一項[11]針對國內(nèi)應用雷公藤多苷治療糖尿病腎病的薈萃分析顯示，雷公藤多苷能減少糖尿病腎病患者蛋白尿，但對血清肌酐和尿素氮則無明顯影響。

3 治療機制研究

現(xiàn)代研究表明，細胞因子、炎癥機制[12]、氧化應激、足細胞損傷[13]等多個環(huán)節(jié)在D N發(fā)病中起到重要作用。炎癥機制作為糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，既可以作為單獨的機制發(fā)揮作用，也可作為其他發(fā)病機制的下游環(huán)節(jié)促進糖尿病腎病的進展。已有多個動物及體外實驗研究證明，雷公藤多苷具有強大的抗炎、改善氧化應激、保護足細胞等作用。3.1抑制炎癥、細胞因子及相關通路的表達 單核細胞趨化因子-1（M C P-1）可介導單核/巨噬細胞在腎臟的聚集活化，活化的單核巨噬細胞又可釋放多種活性介質(zhì)，促進細胞外基質(zhì)增多，造成腎組織纖維化。細胞間黏附分子-1（IC AM-1）可介導巨噬細胞在腎臟組織的浸潤，它可增強白細胞與腎血管內(nèi)皮細胞的黏附，使炎性細胞游走到腎臟組織，加重內(nèi)皮細胞的損傷，并引起細胞外基質(zhì)沉積、腎小球和腎小管-間質(zhì)纖維化。而M C P-1和IC AM-1又可以相互作用，促進單核細胞的局部聚集致腎臟系膜增生及基質(zhì)增多。核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nucle a r f a ctor-k a pp a B,N F-κB）信號轉(zhuǎn)導通路介導了M C P-1和IC AM-1等炎癥因子的表達。張繼強等[14]研究顯示，雷公藤多苷可減少糖尿病腎病大鼠腎組織M C P-1表達，緩解腎組織病理改變。朱彩鳳等[15]經(jīng)體外實驗發(fā)現(xiàn)，雷公藤甲素能顯著抑制腫瘤壞死因子-α（T N F-α）誘導的腎系膜細胞分泌M C P-1、IC AM-1的m R N A及其蛋白表達，且下調(diào)的N F-κB p65與下調(diào)的M C P-1和IC AM-1的表達水平顯著正相關，其機制可能是抑制N F-κB p65這條信號通路活化所致。

TNF-α可通過刺激系膜細胞產(chǎn)生氧自由基、促進系膜細胞產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì)等作用促進DN發(fā)生發(fā)展。白介素-4（IL-4）可以通過抑制TNF-α等炎癥因子的產(chǎn)生以及抑制巨噬細胞的活化來減輕炎癥反應的發(fā)生，有下調(diào)免疫機制的作用。孔巖等[16]發(fā)現(xiàn)雷公藤多甙可能通過抑制促炎細胞因子TNF-α的產(chǎn)生，增加抗炎細胞因子IL-4的表達，減輕腎臟局部的炎癥反應，減少尿蛋白排出。

轉(zhuǎn)化生長因子-β1（T G F-β1）抑制細胞增生，通過調(diào)節(jié)細胞周期蛋白促使細胞肥大和促進細胞外基質(zhì)積聚，被認為是最重要的促纖維化因子之一。p38絲裂原活化蛋白激酶（M ito g en-A ctiv a te d P rotein K in a se，p38MAP K）通路是T G F-β1促進細胞外基質(zhì)沉積的重要信號傳導途徑。胰島素樣生長因子-Ⅰ（I G F-Ⅰ）可導致系膜細胞產(chǎn)生和積聚大量纖維連接蛋白、層粘連蛋白和Ⅳ型膠原，導致腎小球硬化。張勇軍等[17]研究顯示，雷公藤多苷可減少糖尿病大鼠腎組織中的I G F-Ⅰ和T G F-β1表達，減少Ⅳ型膠原生成，延緩腎小球硬化。宋純東等[18]研究結(jié)果顯示，降低實驗大鼠腎組織T G F-β1以及磷酸化的p38MAP K表達，可減輕腎小球及腎小管病理損害。結(jié)締組織生長因子（CT G F）被認為是介導T G F-β1促纖維化活性的下游效應因子，對細胞內(nèi)外T G F-β1信號系統(tǒng)起放大效用，可刺激細胞增生、細胞外基質(zhì)合成和足細胞損害，促進組織器官纖維化。B MP s亞家族是腎臟內(nèi)源性的保護因子，能拮抗T G F-β1和CT G F所誘發(fā)的腎小管上皮細胞向腎間質(zhì)成纖維細胞轉(zhuǎn)化，同時通過誘導腎間質(zhì)成纖維細胞向腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)化，從而有利于促進腎小管損傷的修復，減輕腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化。蔣偉等[19]研究顯示，雷公藤甲素可改善糖尿病大鼠腎小管萎縮間質(zhì)纖維化，下調(diào)CT G F、T G F-β1在腎小管的表達，其機制可能與部分恢復B MP-7的表達有關。T G Fβ／Sm a d信號通路調(diào)控細胞外基質(zhì)堆積，是介導腎臟纖維化最重要的信號轉(zhuǎn)導途徑。D N時T G Fβ表達增加并激活其下游Sm a d2、Sm a d3，介導腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化發(fā)展。Sm a d7是T G Fβ／Sm a d信號通路重要的負反饋抑制因子，可以通過拮抗T G Fβ／Sm a d通路而發(fā)揮腎臟保護作用。宋純東等[20]經(jīng)動物實驗表明，雷公藤多苷可減少Sm a d2在糖尿病腎病大鼠腎小管上皮細胞胞漿內(nèi)表達，從而改善腎臟病理變化。趙小麗等[21]經(jīng)體外實驗表明，雷公藤甲素可抑制高糖刺激的足細胞Sm a d3表達，上調(diào)Sm a d7表達，并抑制足細胞轉(zhuǎn)分化。

糖尿病腎病作為糖尿病的微血管并發(fā)癥，血管發(fā)生異常在D N發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。血管內(nèi)皮生長因子（VE G F）可改變內(nèi)皮細胞結(jié)構和功能，增加腎小球毛細血管通透性、促進細胞外基質(zhì)合成等機制參與D N的發(fā)生與發(fā)展。血管生成素樣蛋白2（A N G P T L2）是一種新發(fā)現(xiàn)的與血管生成相關的分泌性糖蛋白，參與D N血管內(nèi)皮損傷和炎癥浸潤。李柯楨等[22]研究顯示，雷公藤甲素可有效減少2型糖尿病大鼠腎臟VE G F和A N G P T L2的表達，減輕腎小球血管內(nèi)皮細胞損傷，改善微血管炎癥反應。

3.2 改善氧化應激 糖尿病狀態(tài)下過多葡萄糖自身氧化，造成線粒體過度負荷，導致反應性氧化物質(zhì)（R O S）產(chǎn)生過多，另一方面抗氧化能力降低，使R O S在體內(nèi)過多積聚。過多的R O S可損害多種正常蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等，并激活一些信號分子，誘導生成多種損傷介質(zhì)，加重腎損害。M D A是膜脂過氧化產(chǎn)物，是反應組織氧化應激的重要指標；S O D是機體清除體內(nèi)超氧陰離子自由基的重要生物酶。張繼強等[14]研究顯示，雷公藤多苷可減少糖尿病腎病大鼠腎臟M D A表達，提高S O D活性，改善氧化應激。

3.3 改善足細胞損傷 足細胞作為腎小球濾過的最后一道屏障，其結(jié)構和功能異常是蛋白尿發(fā)生的重要原因?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，nephrin和podocin蛋白是足細胞裂孔膜上重要的跨膜糖蛋白，二者在維持足突裂孔膜結(jié)構完整中共同起重要作用，并與蛋白尿的產(chǎn)生密切相關。葉迅等[23]經(jīng)體外實驗發(fā)現(xiàn)，雷公藤甲素可上調(diào)高糖誘導的足細胞nephrin和podocin mRNA及其蛋白表達。薛曉菲等[24]經(jīng)動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，雷公藤甲素除了能上調(diào)2型糖尿病大鼠足細胞nephrin和podocin基因及其蛋白表達，并可減輕足突融合、足細胞脫落損傷等病理改變，穩(wěn)定足細胞構架，直接改善和修復足細胞病變，減少尿蛋白。

4 毒性及相關不良反應研究

現(xiàn)代研究證明，雷公藤對消化、泌尿、生殖、心血管、骨髓及免疫等系統(tǒng)均有明確的損害[25]。雷公藤甲素是雷公藤中活性最高的環(huán)氧二萜類內(nèi)酯化合物，同時其化合物分子結(jié)構中的環(huán)氧烷結(jié)構也是雷公藤引起毒副作用的主要成分。有研究表明，雷公藤甲素通過抑制XPB基因（又稱ERCC3基因，系RNA聚合酶II起始轉(zhuǎn)錄因子TFIIH的一個亞基），從而抑制RNA聚合酶Ⅱ介導的轉(zhuǎn)錄，達到抑制細胞活化與增殖的作用[26]。雷公藤甲素的藥理與毒理作用可能基于此相同的分子機制。

2012年4月發(fā)布的藥品不良反應信息通報[27]顯示，雷公藤制劑在臨床運用中出現(xiàn)的不良反應主要為藥物性肝炎、骨髓抑制及性腺損害?，F(xiàn)有研究中，雷公藤多苷片單用或與ACEI/ARB合用的常用劑量為1～2mg/kg/d，療程多為3～6個月。在上述用藥方案下，未發(fā)現(xiàn)雷公藤多苷引起糖尿病腎病患者嚴重不良反應的報道。

肝功能損害和骨髓抑制是常見的不良反應。主要表現(xiàn)為ALT、AST或ALP升高，最高可超過正常值2.5倍[28]；外周血白細胞計數(shù)可減少至2.5×109/L。經(jīng)減量、停用或予對癥治療[9,29,30]均可好轉(zhuǎn)。個別患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差等胃腸道不適的輕度不良反應，可耐受[10]。雷公藤的生殖毒性主要表現(xiàn)為女子月經(jīng)減少、閉經(jīng)、卵巢早衰，男子睪丸生精功能減退及精子活力降低，主要影響生育功能。而糖尿病腎病多為中老年患者，多無生育要求，因此不會引起嚴重不良后果。

5 總結(jié)

綜上所述，雷公藤制劑可降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄率，減輕腎小球硬化。其作用是多靶點、多途徑的，既能作用于包括血管內(nèi)皮細胞、足細胞、腎小管上皮細胞等多種細胞，又能抑制多種生長因子、黏附分子和血管活性因子等的分泌。同時其治療量與中毒量接近，有效成分亦為有毒成分，毒性與藥效難以絕對分割。但現(xiàn)有的臨床研究多為小樣本、短期臨床研究，雷公藤使用的長期有效性和安全性尚不明確。需要多中心、大樣本、隨訪時間長的高質(zhì)量臨床研究以及進一步的機制研究，來明確雷公藤制劑在糖尿病腎病中使用的具體適應癥、劑量、使用療程與不良反應防治方法。還需要大量藥理毒理學研究，在保持雷公藤生物活性的前提下，降低雷公藤的毒副作用，開發(fā)出新的藥物活性成分、劑型，或與他藥合用起到增效減毒的作用，使雷公藤制劑更加安全、合理、有效地應用于臨床。

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The Advance of Tripterygium Preparations Treating Diabetic Nephropathy

XIA Cong1，HE Ling-zhi2
1.Zhejiang Chinese Medical University,Hangzhou 310053,China；
2.Zhejiang Traditional Chinese Medical Hospital,Hangzhou 310006,China.

Themodern researches show that Tripterygium Wilfordii Hook.F.has functions of anti-inflammation,immune inhibition, anti-tumor,etc.Diabetic nephropathy（DN）is still lack of effective treatment,as themain cause of end stage renal disease.Tripterygium Preparations has been gradually used in treating diabetic nephropathy with certain efficacy in recent years.The articlemade a review on clinical effects,therapeuticmechanism and adverse reactions of Tripterygium preparations in treating DN.

Tripterygium Wilfordii Hook.F.;Diabetic Nephropathy;review

R285.6 R259

A

2014-07-10）編輯：萬崇毅

*通信作者：何靈芝（1963-），女，教授，主任中醫(yī)師。研究方向：中西醫(yī)結(jié)合治療腎病。