黃瓊 袁義強(qiáng) 王瑞敏

房顫射頻消融術(shù)對(duì)陣發(fā)性房顫患者血漿CRP的影響

黃瓊 袁義強(qiáng) 王瑞敏

目的 探討房顫射頻消融術(shù)治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)(房顫)患者血漿 C反應(yīng)蛋白(CRP)的改變。方法 選取175例行導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療的房顫患者, 在治療前及治療后1、3、6個(gè)月測(cè)血漿血漿C反應(yīng)蛋白濃度, 術(shù)后隨訪6個(gè)月, 監(jiān)測(cè)房顫復(fù)發(fā)情況。根據(jù)是否有房顫復(fù)發(fā)分為術(shù)后竇律組(135例)和房顫復(fù)發(fā)組(40例)。結(jié)果 術(shù)后房顫復(fù)發(fā)率明顯下降, 術(shù)后CRP較術(shù)前明顯下降, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 術(shù)后竇律組較房顫復(fù)發(fā)組CRP水平明顯下降, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 房顫射頻消融術(shù)能明顯降低炎癥反應(yīng)程度, 術(shù)后觀測(cè)CRP水平對(duì)于預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)幾率具有重要價(jià)值。

心房顫動(dòng)；射頻導(dǎo)管消融；C反應(yīng)蛋白

心房顫動(dòng)可造成心排量減少、心室率加速或減慢, 嚴(yán)重影響心功能, 并可引起左房血栓和全身栓塞并發(fā)癥。射頻導(dǎo)管消融治療房顫近年來臨床應(yīng)用廣泛, 目前關(guān)于房顫消融術(shù)后CRP對(duì)預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)的研究尚少, 本研究探討房顫射頻消融術(shù)治療陣發(fā)性房顫患者血漿CRP的改變, 評(píng)價(jià)房顫導(dǎo)管消融術(shù)后CRP對(duì)預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)幾率的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月～2013年12月在本院接受導(dǎo)管消融術(shù)的陣發(fā)性房顫患者共175例, 其中男97例, 女78例, 年齡46～58歲, 平均年齡(52.61±5.45)歲, 房顫平均病程(5.2±2.1)年。術(shù)后隨訪6個(gè)月, 監(jiān)測(cè)房顫復(fù)發(fā)情況, 根據(jù)是否有房顫復(fù)發(fā)分為術(shù)后竇律組(135例)和房顫復(fù)發(fā)組(40例)。所有患者均行常規(guī)心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查以明確診斷。所有患者術(shù)前均完成經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖、動(dòng)態(tài)心動(dòng)圖、X線胸片、甲狀腺功能測(cè)定及三大常規(guī)檢查,排除瓣膜病、先天性心臟病等器質(zhì)性心臟病和左心房血栓等,術(shù)前簽署臨床研究知情同意書。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 消融方法 常規(guī)穿刺左鎖骨下靜脈, 送入冠狀靜脈竇電極, 房間隔穿刺術(shù)后送2根Swartz長鞘至左心房行肺靜脈造影。利用Ensite3000Navx系統(tǒng)和Lasso電極導(dǎo)管及4 mm消融電極導(dǎo)管在左心房采點(diǎn)行左心房三維重建, 冷鹽水灌注導(dǎo)管行環(huán)肺靜脈前庭電隔離消融術(shù)。術(shù)中常規(guī)應(yīng)用肝素抗凝。

1.2.2 術(shù)后隨訪及相關(guān)指標(biāo)測(cè)定方法 術(shù)后心電監(jiān)護(hù)24 h,低分子肝素5000 U, 2次/d皮下注射, 3 d后停用, 同時(shí)加用華法林抗凝3個(gè)月。在術(shù)后1、3、6個(gè)月定期電話隨訪, 記錄心臟相關(guān)癥狀、心臟異常的征象及心律失常發(fā)生與否。導(dǎo)管消融術(shù)前、消融后1、3、6個(gè)月采集患者肘靜脈血通過免疫速率散射比濁法進(jìn)行CRP測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 房顫導(dǎo)管射頻消融術(shù)前后CRP的變化 房顫射頻消融術(shù)后6個(gè)月與消融術(shù)前相比, 血CRP由(15.3±5.1)mg/L降至(6.1±2.2)mg/L, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。術(shù)后竇律組較房顫復(fù)發(fā)組CRP水平明顯下降, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 房顫患者治療前后相關(guān)指標(biāo)CRP 變化( x-±s, mg/L)

2.2 導(dǎo)管消融術(shù)后療效觀察 所有患者均順利完成了手術(shù)過程, 手術(shù)時(shí)間160～215 min。所有患者在術(shù)后6個(gè)月內(nèi), 有10例(5.7%)患者出現(xiàn)房顫, 有19(10.9%)例患者出現(xiàn)了心房撲動(dòng)(房撲), 有11例(6.3%)患者出現(xiàn)了房性心動(dòng)過速。

3 討論

房顫的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜, 目前認(rèn)為與心房的電重構(gòu)和心房肌的結(jié)構(gòu)重構(gòu)有關(guān), 心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)是房顫發(fā)生和維持的重要基礎(chǔ)［1］。大量研究表明, 發(fā)生房顫后心房失去泵血功能,心室射血分?jǐn)?shù)減少20%～30%, 心輸出量明顯縮小, 另外房顫患者長期心室率加快, 舒張期明顯縮短, 使心房長期處于高負(fù)荷狀態(tài), 同時(shí)心室無效收縮增多, 可導(dǎo)致心肌重構(gòu)、快速心律失常性心肌病, 并最終導(dǎo)致心房衰竭［2］。

CRP為肝細(xì)胞在白介素-6(IL-6)作用下合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白, 正常情況下少量存在于人體體液中。CRP可間接反應(yīng)局部炎癥程度, 為急性炎癥反應(yīng)標(biāo)志物［3］。CRP可直接刺激外周血招募單核細(xì)胞增加組織因子表達(dá), 組織因子是啟動(dòng)血栓形成的關(guān)鍵性因子, 故CRP在心房血栓形成過程中有重要作用［4］。

本研究發(fā)現(xiàn), 房顫射頻消融術(shù)能明顯降低CRP, 術(shù)后竇律組較房顫復(fù)發(fā)組CRP水平明顯下降, 這提示房顫射頻消融術(shù)對(duì)逆轉(zhuǎn)房顫患者心肌重構(gòu), 術(shù)后觀測(cè)CRP水平對(duì)于預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)幾率具有重要價(jià)值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.048

2015-01-26］

450000 鄭州市第七人民醫(yī)院