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      主動脈壁內(nèi)血腫的MSCT影像學(xué)征象及診斷價值探討

      2015-05-17 08:12:04楊盼盼田建明王敏杰
      關(guān)鍵詞:心包征象夾層

      弓 靜 楊盼盼 田建明 王 莉 劉 崎 王敏杰 許 冰

      主動脈壁內(nèi)血腫 (intramural hematoma,IMH)是主動脈中層的內(nèi)涵性血腫,多繼發(fā)于滋養(yǎng)動脈的破裂,是沒有內(nèi)膜撕裂口的一種不典型主動脈夾層[1]。急性主動脈壁內(nèi)血腫是急性主動脈綜合征的一種,診斷主要依靠影像學(xué)檢查,盡管IMH 的臨床表現(xiàn)和治療方案與“典型”主動脈夾層(有內(nèi)膜撕裂口)相似,但影像學(xué)表現(xiàn)有其特殊性,本文回顧性分析 31例主動脈壁內(nèi)血腫的MSCT表現(xiàn),以進(jìn)一步提高對其的診斷水平。

      方 法

      1. 一般資料

      200 8年12月至2013年6月我院胸部疼痛疑似主動脈病變患者行MSCT增強(qiáng)檢查確診為主動脈壁內(nèi)血腫31例。其中,男20例,女11例,年齡32~82歲,平均60.8歲。病程為1d~1個月,其中3天內(nèi)的為23例。所有病人均以急性胸背部疼痛就診,其中病程超過3天者多為外院就診疑似病例轉(zhuǎn)診而來。

      2. 掃描及后處理技術(shù)

      患者掃描采用西門子公司的64排多層螺旋CT Sensation Cardiac 64 及Phillps公司的Brilliance 16,患者仰臥位,首先獲得定位相,掃描范圍為全主動脈,掃描分平掃及雙期增強(qiáng)掃描,準(zhǔn)直為64×0.6mm,重建層厚平掃為6mm,增強(qiáng)為1mm,螺距(pitch)0.3,旋轉(zhuǎn)掃描時間0.33s。掃描采用Bolus- tracking 技術(shù),在主肺動脈窗層面降主動脈設(shè)定感興趣區(qū),以3.5~4m l/s的速率經(jīng)肘靜脈注入70~100m l非離子型對比劑(優(yōu)維顯,370 mg I/ml)及30 ml生理鹽水,程序自動監(jiān)測,待其CT值到達(dá)閾值后(一般采用120HU)囑患者屏氣自動觸發(fā)掃描,后再加掃動脈晚期圖像。將原始圖像傳輸至同步工作站進(jìn)行多平面重建(MPR),曲面重建(CPR),最大密度投影(MIP),容積重建(VR)重建。

      3. 數(shù)據(jù)觀察與測量

      觀察平掃及增強(qiáng)后動脈期及動脈晚期圖像,以橫斷面MPR圖像為主并結(jié)合曲面重建CPR、MIP、VR進(jìn)行,選取主動脈壁內(nèi)血腫最明顯的層面,在CT平掃上測量IMH及同層主動脈的CT值,IMH及同層主動脈的直徑,是否存在鈣化斑的內(nèi)移、心包積液、胸腔積液等情況;然后在CTA圖像上觀察IMH的范圍、仔細(xì)尋找細(xì)小潰瘍樣突起的存在,并記錄其數(shù)目、位置及大小。

      結(jié) 果

      31例IM H患者中,Stan fo rd A型患者15例,Stanford B型患者16例。

      1. IMH的直接征象

      31例患者螺旋CT平掃IMH主要表現(xiàn)為主動脈壁新月形或環(huán)形增厚影,與同層主動脈腔內(nèi)血液之間CT差值最小為0 HU,最大為44.6 HU,平均為18.9 HU.其中CT差值10 HU以下者8例IMH表現(xiàn)為等密度影(圖1),另外23例CT差值10 HU以上表現(xiàn)為略高及高密度影(圖2)。

      增強(qiáng)后CTA主動脈真腔明顯強(qiáng)化,主動脈壁內(nèi)血腫未見增強(qiáng),在明顯強(qiáng)化的真腔對比下IMH表現(xiàn)為新月形或者環(huán)形的低密度影,未見內(nèi)膜片顯示(圖1,圖3)。血腫厚度2.5~24mm不等,低于5mm者2例(圖4),經(jīng)保守治療后均吸收,5~10mm者17例, 10~20mm者9例,超過20mm厚者3例中2例死亡(圖5),1例及時外科手術(shù)治療后生存。并且13例患者顯示了主動脈內(nèi)膜潰瘍樣突起(圖6),8例為單發(fā),2例為2個,3例多發(fā)。

      2. IMH的間接伴隨征象

      圖1 A.CT平掃IMH表現(xiàn)為等密度影;B.同一病人CT增強(qiáng)IMH表現(xiàn)為新月形不強(qiáng)化低密度影。圖2 IMH CT平掃表現(xiàn)為環(huán)形高密度影,并兩側(cè)胸腔反應(yīng)性積液。

      圖6 主動脈內(nèi)膜潰瘍樣突起(箭頭)。圖7 stanford A型IMH合并心包積液及胸腔積液,心包內(nèi)密度為軟組織樣密度,合并滲血。

      2.1 漿膜腔反應(yīng)性滲液(心包積液及胸腔積液):31例IMH中20例出現(xiàn)了心包積液和/或胸腔積液(圖2,3),其中8例同時出現(xiàn)心包積液與胸腔積液,9例單純出現(xiàn)胸腔積液,3例單純出現(xiàn)心包積液。11例沒有出現(xiàn)反應(yīng)性積液。

      11例心包積液患者中有3例表現(xiàn)為血性密度影(圖7)。

      2.2 內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移征象:31例中有12例顯示出內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移(圖8),鈣化位于血腫內(nèi)側(cè)緣。

      2.3 漿膜腔反應(yīng)性滲液聯(lián)合內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移綜合分析:見表1。31例患者中,僅7例沒有出現(xiàn)任何間接征象。

      表1 IMH患者出現(xiàn)間接征象結(jié)果

      2.4 外膜延遲強(qiáng)化:31例患者延遲后動脈晚期圖像均可見IMH周圍外膜的延遲強(qiáng)化(圖9)。

      討 論

      圖8 CT平掃IMH表現(xiàn)為等密度,但可見鈣化斑內(nèi)移征象。圖9 動脈晚期IMH周圍外膜的延遲強(qiáng)化。

      K ruckenberg于19世紀(jì)20年代首先提出主動脈壁內(nèi)血腫的定義[2],急性主動脈壁內(nèi)血腫與急性夾層動脈瘤及穿透性潰瘍一起構(gòu)成急性主動脈綜合征[3],目前多認(rèn)為是主動脈滋養(yǎng)動脈的破裂所致的主動脈中膜內(nèi)局限性血腫[1],因其沒有內(nèi)膜撕裂口,故與主動脈無血流直接溝通。急性主動脈壁內(nèi)血腫的致死率約20%,與典型的主動脈夾層相近[4],且其中16%的急性主動脈壁內(nèi)血腫可以發(fā)展為夾層。IMH也可隨時間推移血腫減小或消失。其發(fā)病急驟,病情兇險,早期迅速地識別與明確診斷有助于主動脈壁內(nèi)血腫患者的積極治療、影響預(yù)后,避免死亡事件的發(fā)生。

      IMH的診斷有賴于影像學(xué)檢查,MSCT掃描則因掃描速度快、覆蓋視野光等優(yōu)點是診斷IMH的最佳影像檢查方法[5]。IMH的直接CT征象:①主動脈管壁呈新月形或環(huán)形增厚。急性期IM H CT值多高于主動脈管腔內(nèi)血液密度,且因為血栓的動態(tài)演變而隨時間密度逐漸減低[6];IMH厚度多>5mm,目前認(rèn)為直徑大者提示有破裂傾向為高?;颊遊7]。本組2例患者IMH厚度不足5mm,可能與患者病程較長,血腫位于吸收期有關(guān),另可見3例>2cm的高危IMH患者2例死亡,1例因為及時的外科手術(shù)而得以生存。②增強(qiáng)掃描后血腫的真假腔不相通, 無內(nèi)膜片和破口存在,但在40%可以看見動脈硬化潰瘍的存在及無動脈硬化基礎(chǔ)的潰瘍樣突起的存在[8-9],本組31例中有13例出現(xiàn)了潰瘍樣突起,目前多認(rèn)為潰瘍及潰瘍樣突起的存在是患者預(yù)后不良的一個提示征象[8-10],Lee等[11]通過對動脈硬化潰瘍及潰瘍樣突起的隨訪,發(fā)現(xiàn)70%IMH的潰瘍及潰瘍樣突起趨向長大而IMH卻趨向于吸收和臨床愈合。IMH的間接CT征象:①內(nèi)膜鈣化斑塊在中膜IMH的推擠下向腔內(nèi)側(cè)移位。有鈣化內(nèi)移時可強(qiáng)烈提示為IMH及主動脈夾層的診斷,通過CT增強(qiáng)檢查無內(nèi)膜破裂口及真假兩腔間血液互通有助于與主動脈夾層進(jìn)行區(qū)別。本組12例見鈣化內(nèi)移表現(xiàn)。②反應(yīng)性胸腔積液和心包積液,本組20例中出現(xiàn)。③增強(qiáng)后血腫邊緣環(huán)形強(qiáng)化,延遲期為著??赡芘c外膜的炎性反應(yīng)性充血有關(guān)。

      IMH的鑒別診斷:①主動脈夾層:典型的主動脈夾層多沿主動脈長軸螺旋剝離,可見典型的內(nèi)膜破裂口及真假兩腔交通,鑒別不難;但當(dāng)假腔內(nèi)廣泛血栓形成時假腔可成低密度無強(qiáng)化影,鑒別有一定困難,仔細(xì)尋找升主動脈根部及主動脈峽部等內(nèi)膜破裂口易發(fā)區(qū)域發(fā)現(xiàn)殘存小囊袋樣破裂口,延遲后可見假腔內(nèi)囊袋樣造影劑范圍有所增大,以茲鑒別。②穿透性潰瘍:是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂,繼而潰瘍形成,穿透中膜形成病變。影像學(xué)上顯示動脈管壁的增厚,內(nèi)膜不規(guī)則,較長節(jié)段粥樣斑塊及血栓形成,并可見斑塊內(nèi)的龕影[12]。潰瘍可破壞中層的滋養(yǎng)動脈與主動脈腔相通或不同而合并主動脈局限性夾層動脈瘤或壁內(nèi)血腫。穿透性潰瘍合并壁內(nèi)血腫時與壁內(nèi)血腫合并內(nèi)膜潰瘍樣突起難以鑒別。③多發(fā)性大動脈炎:多見于青年女性,主要表現(xiàn)為胸腹主動脈及其主要分支的節(jié)段性環(huán)周性管壁增厚,管腔狹窄變細(xì)甚至閉塞,周圍可伴有側(cè)支血管形成。病變常為節(jié)段性, 病變段以外間隔以正常光滑的主動脈壁。④主動脈瘤伴附壁血栓形成:主動脈腔瘤樣擴(kuò)張,內(nèi)可見新月形或不規(guī)則環(huán)形低密度血栓,A I H很少伴主動脈管腔擴(kuò)張。⑤主動脈粥樣硬化:主動脈壁常不規(guī)則增厚,內(nèi)膜不規(guī)則,可見內(nèi)膜鈣化,但無鈣化內(nèi)移,也無胸膜腔、心包積液等急性反應(yīng)性改變。

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