黃培衍 鐘偉僖 何英
【摘要】 目的 探討初診2型糖尿?。═2DM)患者血尿酸(SUA)水平與血脂、胰島素抵抗的關(guān)系。
方法 收集98例初診T2DM患者,根據(jù)有無高尿酸血癥(HUA)分為HUA組和非HUA組,測定并比較兩組空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、SUA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)及低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)。
結(jié)果 HUA組FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA組(P<0.01);經(jīng)Pearson相關(guān)分析顯示SUA與TC、TG、LDLC、Homa-IR呈正相關(guān)(P<0.05或0.01)。
結(jié)論 SUA水平增高與血脂異常、胰島素抵抗密切相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】 初診2型糖尿??;血尿酸;血脂;胰島素抵抗
中圖分類號:R587.1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A DOI:10.3969/j.issn.10031383.2015.05.010
血尿酸(SUA)是嘌呤在體內(nèi)代謝的最終產(chǎn)物,研究表明高尿酸血癥(HUA)與肥胖、血脂異常、代謝綜合征等有關(guān),SUA水平升高可導(dǎo)致或加重血脂代謝紊亂[1]。HUA是2型糖尿?。═2DM)發(fā)病的獨立危險因素,HUA患者出現(xiàn)糖耐量異常和發(fā)生糖尿病的概率明顯高于SUA水平正常者,而HUA同時也是胰島素抵抗(IR)的特征,與IR密切相關(guān)[2]。本研究我們觀察了初診T2DM合并HUA患者的血脂、IR等指標(biāo)的變化,探討初診T2DM患者血尿酸水平與血脂、IR的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2013年1月至2014年12月我院收治的98例初診T2DM患者,均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全、甲狀腺疾病及合并嚴(yán)重DM并發(fā)癥等情況。根據(jù)是否合并HUA分為HUA組和非HUA組,HUA的診斷參考《內(nèi)科學(xué)》第7版的標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中HUA組31例,男19例,女12例;年齡37~76歲,平均(58.24±7.45)歲。非HUA組67例,男37例,女30例;年齡39~77歲,平均(58.61±6.26)歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者均禁食10 h后晨起空腹采集肘靜脈血,離心分離血清后,分別測定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、SUA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)。SUA、血脂指標(biāo)采用日本日立全自動生化分析儀測定,F(xiàn)PG采用葡萄糖氧化酶法測定,F(xiàn)INS采用放射免疫法測定。胰島素抵抗指數(shù)(HomaIR)計算公式為(FPG×FINS)/225。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行t檢驗,尿素與血脂、IR之間的關(guān)系采用Pearson直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 兩組各項檢測指標(biāo)比較
HUA組FPG、FINS、SUA、TG、TC、LDLC、HomaIR均高于非HUA組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
2.2 相關(guān)性分析
經(jīng)Pearson相關(guān)分析,SUA與TC、TG、LDLC、HomaIR呈正相關(guān)(P<0.05或001)。見表2。
3 討 論
3.1 血尿酸與血脂異常的關(guān)系
T2DM患者HUA發(fā)病率為5.5%~10.3%,高于普通人群的0.5%~43%[4],研究發(fā)現(xiàn)HUA與DM、血脂異常等代謝性疾病的發(fā)生具有潛在的相互致病機制,并可誘發(fā)和加重各種慢性并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展,DM合并HUA患者發(fā)生心腦血管疾病和頸動脈粥樣硬化的概率也明顯高于SUA水平正常者[5]。有資料顯示血尿酸水平與脂代謝異常呈正相關(guān)(P<0.05),隨著SUA水平的增高,TC、TG、LDL等這些可促進(jìn)心血管發(fā)病的危險因子的水平也越高,而具有保護(hù)作用的HDL的水平則越低,表明T2DM患者出現(xiàn)心血管并發(fā)癥的危險性增大[6]。本組資料也顯示,T2DM合并HUA患者TG、TC、LDLC水平均高于非HUA組(P<001),進(jìn)一步相關(guān)性分析也發(fā)現(xiàn)SUA 與TC、TG、LDLC呈正相關(guān)(P<0.05),表明在T2DM合并HUA患者中通常存在更明顯的脂代謝紊亂,隨著SUA水平升高,脂代謝紊亂發(fā)生風(fēng)險增加,其機制可能是脂代謝異常引起SUA排出減少,體內(nèi)SUA水平增高,增高的SUA可抑制脂蛋白酯酶活性,造成TG分解減少,TG水平升高,引起脂代謝異常,進(jìn)而血液黏稠度增加,微血栓形成風(fēng)險加大,導(dǎo)致T2DM患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生,提示對T2DM患者的SUA水平也需引起人們的重視。
3.2 血尿酸與胰島素抵抗的關(guān)系
IR是指在各種因素的作用下胰島素敏感細(xì)胞對葡萄糖攝取和利用效率下降,造成血中高血糖狀態(tài),這是糖耐量異常、T2DM及脂代謝異常等疾病的共同病理基礎(chǔ)。近年來有關(guān)HUA與IR之間關(guān)系的研究越來越多,雖然對于兩者因果效應(yīng)的機制仍未完全闡明,但研究結(jié)果表明兩者之間具有相關(guān)性。李才慧等[7]報道妊娠期糖尿病合并高尿酸血癥者胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、空腹血糖等均較妊娠期糖尿病尿酸正常者增高,且相關(guān)性分析顯示尿酸與胰島素、胰島素抵抗指數(shù)均呈正相關(guān),認(rèn)為HUA的存在與妊娠期糖尿病患者胰島素抵抗程度密切相關(guān)。鄞國書等[8]比較不同糖代謝狀態(tài)患者UA水平,發(fā)現(xiàn)正常糖代謝者、糖耐量異常者及T2DM者UA水平逐漸升高,且UA與FINS、糖負(fù)荷后2 h胰島素及LogHomaIR均呈明顯正相關(guān),提示T2DM患者UA與IR存在顯著相關(guān)性。本組資料中,T2DM合并HUA組患者FINS、HomaIR均高于非HUA組,進(jìn)一步相關(guān)性分析也發(fā)現(xiàn)SUA與HomaIR呈正相關(guān),表明HUA與IR密切相關(guān)。其機制可能一方面是HUA直接損傷內(nèi)皮功能,抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運依賴的內(nèi)源性NO分泌減少,并促進(jìn)脂肪細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)來誘發(fā)IR的發(fā)生,另一方面是高胰島素水平作用于腎小管引起UA重吸收增加、排出減少,而DM患者本身腎微血管病變也會引起UA的排出進(jìn)一步減少,同時IR還能促進(jìn)糖酵解中間產(chǎn)物向磷酸核糖焦磷酸(PPRP)、5磷酸核糖(R5P)及UA合成的方向轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致UA水平增高[9]。因此HUA與IR之間關(guān)系密切,兩者相互影響、相互促進(jìn)。
綜上所述,HUA可加重T2DM患者血脂代謝紊亂和IR狀態(tài),增加T2DM發(fā)生血管和相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險,對T2DM患者需加強SUA水平的監(jiān)測和控制,對減少T2DM并發(fā)癥的發(fā)生具有一定臨床意義。
參 考 文 獻(xiàn)
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(收稿日期:2015-08-04 修回日期:2015-10-22)
(編輯:潘明志)