王全新

摘要：目的 ： 腦梗死病例46例治療。方法： 腦梗死后再灌注“時間窗”的溶栓治療及其他治療方法。結(jié)果： 臨床治愈無肢體癱瘓40例，占86.9%，輕微肢體障礙 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。結(jié)論 ：恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用溶栓及其他治療方法，促進腦梗死患者的肢體康復(fù)，防止腦功能紊亂，提高患者生活質(zhì)量，達到最佳的醫(yī)療效果。

關(guān)鍵詞：腦梗死 診治 分析 討論

1、臨床資料

1.1 病例選擇2013至2014年，我科收治46例腦梗死患者，男28例，女18例，年齡40-85歲，平均58歲，大部分患者伴有高血壓、糖尿病、高血脂病史，臨床治愈無肢體癱瘓40例，占86.9%，輕微肢體障礙 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。

1.2 臨床表現(xiàn)：入院時在安靜狀態(tài)下發(fā)病，部分病例有肢體麻木、乏力、眩暈、語言不清等TLA前驅(qū)癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀，大多在發(fā)病10余小時或1-2天內(nèi)達高峰。除腦干梗死和大面積腦梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

1.3 輔助檢查

1.3.1頭顱CT：多數(shù)腦梗死病例在發(fā)病后24小時CT不顯示密度的變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶。如梗死灶體積較大則有占位效應(yīng)；出血性腦梗死呈混雜密度改變，如病灶較小或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。部分病例病后2-3周（亞急性期），梗死灶處于吸收期，此時，因水腫消失與吞噬細(xì)胞的浸潤病灶可與腦組織等密度，稱“模糊效應(yīng)”。增強方可顯示。

1.3.2MRI 腦梗死數(shù)小時內(nèi)，病灶區(qū)即有MR信號改變，呈長T1、長T2信號。出血性腦梗死區(qū)為長T1、長T2信號中混雜有短T1、短T2信號，病灶檢出率為95%，功能性MRI；如彌散加權(quán)MRI可于缺血早期發(fā)現(xiàn)，發(fā)病后半小時，可顯示長T1、長T2梗死灶。釓增強MRI比MRI平掃更為明顯。

1.3.3血管造影DSA或MRA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞部位?？娠@示動脈炎。Moyamoya病、動脈瘤、血管畸形等。

1.3.4腦脊液檢查：通常GSF壓力、常規(guī)、生化檢查正常。大面積腦梗死壓力可增高。出血性腦梗死可見紅細(xì)胞。

1.3.5彩色多普勒（TCD）可發(fā)現(xiàn)頸動脈及內(nèi)動脈的狹窄，動脈粥樣硬化斑、或血栓形成。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)：突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，并持續(xù)24小時以上，具有腦梗死的一般癥狀特點：即眩暈、肢體麻木、無力、軟癱、語言欠清等癥狀。嚴(yán)重者頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙、死亡等。

1.5治療

1.5.1一般治療：給予吸氧、休息、抗凝、擴張腦血管、脫水、營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞等。

1.5.2溶栓治療：本組病例5例，靜推尿激酶50∪，尿激酶100∪+0.9%NS100ml靜滴，半小時-2小時。適應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)：①年齡﹤75歲②無意識障礙③發(fā)病時間在6小時內(nèi)，進展性卒中可延長至12小時④收縮壓﹤200㎜Hg，舒張壓﹤120mmHg⑤CT排除出血灶。且本次病損的低密度梗死灶未出現(xiàn)，屬超早期⑥無出血或出血傾向⑦患者及家屬同意。絕對禁忌證：①TLA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者。②病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血。③兩次降壓治療后，血壓仍〉185/110mmHg。④CT檢查發(fā)現(xiàn)腦出血、腦水腫、占位性效應(yīng)、腫瘤、動靜脈畸形。⑤患者14日內(nèi)做過手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)做過靜脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等，正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。⑥病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT〉15s.APTT〉40s INR〉1.4.血小板計數(shù)﹤100X109/L）。溶栓并發(fā)癥：①梗死灶繼發(fā)出血；UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑、激活血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原、有誘發(fā)出血潛在的風(fēng)險，用藥后應(yīng)監(jiān)測凝血時間及凝血酶原時間。②溶栓可導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫。③溶栓再閉塞率高達10%-20%。

1.5.3 抗凝治療：防止血栓擴展和新血栓形成，常用藥物低分子肝素鈣及華法林。治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，處理可能出血的并發(fā)癥。

1.5.4 腦保護治療：針對自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用，或代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等情況，使用鈣離子通透阻滯劑、鎂離子，抗興奮性氨基酸遞質(zhì)，自由基清除劑。如甘露醇、巴比妥類、七葉皂甙鈉、激素、維生素C、E等。

1.5.5抗血小板治療：阿司匹林腸溶片，拜阿司匹林，100-300㎎/天口服。

1.5.6 腦細(xì)胞營養(yǎng)藥：在腦梗死亞急性期﹙2周以后﹚可應(yīng)用ATP，細(xì)胞色素C，胞二磷膽堿，維生素B1、B12、腦蛋白水解物等。

1.5.7 降纖治療 國產(chǎn)降纖酶和巴曲酶可顯著降低血漿纖維蛋白原水平，具增加纖容活性、抑制血栓形成的作用。

1.5.8對于腦梗死急性期，慎用擴血管劑和擴容治療，防止發(fā)生腦內(nèi)盜血或重灌注損傷，輕病例可在12-24小時內(nèi)使用。

1.5.9治療基礎(chǔ)?。悍e極控制高血壓，保持血壓控制在一定范圍內(nèi)；控制血糖，必要時使用胰島素治療，降脂治療。

1.5.10 對于出血性腦梗死，采用中性治療，禁用溶栓、抗凝及擴血管治療。

2、討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死、腦栓塞。腦梗死占全部腦卒中的80%。

腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血流30秒鐘，腦代謝即會發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止，腦動脈閉塞致供血、缺血超過5分鐘后可出現(xiàn)腦梗死，缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經(jīng)元喪失，嚴(yán)重的缺血時各神經(jīng)元均有選擇性的死亡，完全持久性的缺血，缺血區(qū)內(nèi)各種神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。

急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成，中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)枝循環(huán)存在，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量的可存活的神經(jīng)元，如血流迅速恢復(fù)，使腦代謝恢復(fù)，損傷仍有可逆性，神經(jīng)細(xì)胞可存活并恢復(fù)功能。因此，保護這些神經(jīng)元是急性腦梗死的治療成功的關(guān)鍵。

腦梗死區(qū)血流再通后氧與葡萄糖供應(yīng)及糖代謝恢復(fù)，腦組織損傷可得到恢復(fù)。但在臨床實際工作中，腦梗死的恢復(fù)，存在一個有效時間，即再灌注“時間窗”，如腦血流再通超過時間窗的時限，則腦損傷可繼續(xù)加劇，稱之為“再灌注損傷”[1]。腦缺血超早期治療時間窗為6小時之內(nèi)。目前認(rèn)為，再灌注損傷機制主要包括：自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

腦梗死病情的特征，主要由發(fā)病的原因、時間、病情的演變，重要輔助檢查決定。根據(jù)這些主要因素，來判斷缺血的病理生理狀態(tài)，依次進行亞型分類，缺血的病理生理變化可相互增長，也就是“缺血瀑布” [2]最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡，梗死形成，抑制“缺血瀑布”是缺血性腦卒中治療的共同環(huán)節(jié)。缺血半暗帶和再灌注損傷的概念，是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。

最可能選用的綜合治療是：①恢復(fù)再灌流：如溶栓抗凝，稀釋血液。②降低血栓形成的危險：如抗血小板。③神經(jīng)元保護：對抗“缺血瀑布”和“再灌流損傷”。

在腦梗死預(yù)防治療的重要原則方面，積極干預(yù)危險因素，及時處理并發(fā)癥。①高血糖：糖尿病和高血糖可促進腦缺血面積擴大，應(yīng)及時控制。②高溫及高血細(xì)胞計數(shù)：體溫升高可增加缺血區(qū)的損傷和死亡，增多的白細(xì)胞可粘附在血管上，浸潤局部的腦組織，造成遲發(fā)的進行性腦損傷，合并感染后引起高熱，白細(xì)胞增加，應(yīng)積極降溫，給予有效的抗生素。③高血壓與低血壓：多數(shù)腦缺血病人都存在高血壓，過高的血壓會影響腦血流的灌注，但稍高的血壓又具有保證大腦有足夠的灌流的保護機制，血壓一般控制在170-180/95-100㎜Hg[3]水平，或略高于平時血壓水平；血壓過低腦血流灌注不足，可選用適當(dāng)?shù)纳龎核帲☆^低足高位，保證腦血流的供給。④高顱壓：可造成灌流量不足，增加梗死面積，應(yīng)及時控制。⑤冠心?。盒募∪毖芍苯佑绊懩X缺血的發(fā)展，應(yīng)及時改善缺血狀態(tài)。⑥高纖維蛋白原、高血小板、高脂血癥、血液指標(biāo)的異常均不利于腦梗死的康復(fù)，應(yīng)及時控制。

在臨床工作中，腦梗死屬常見病、多發(fā)病。若不及時治療，給患者帶來肢體功能障礙、癱瘓、失語、癡呆、死亡等情況，使患者生活質(zhì)量下降。因此，積極治療腦梗死是目前臨床工作的重大課題，應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的重視。

參考文獻：

[1]王維治 主編 神經(jīng)病學(xué) 第五版 人民衛(wèi)生出版社 2004年7月 130-137

[2]談躍 任惠 主編 腦卒中現(xiàn)代臨床與康復(fù) 云南科技出版社 1999年10月 23-27

[3]沈洪 主編 急診醫(yī)學(xué) 人民衛(wèi)生出版社 2007年10月172-174