用“主客渾受”理論指導(dǎo)慢性乙肝肝纖維化治療的臨床體會

周戩 丁輝 葉崢嶸

【摘要】肝纖維化是慢性乙型肝炎的主要病理變化，西醫(yī)目前的治療仍未能盡如人意。傳統(tǒng)中醫(yī)溫病理論里的“主客渾受”理論，就其病因、病機及病位與慢性乙肝肝纖維化的特征頗為相合，且已有動物實驗也可佐證該理論指導(dǎo)臨床的有效性。本文茲從上述幾個方面闡述“主客渾受”理論對慢性乙肝肝纖維化的治療體會。

【關(guān)鍵詞】主客渾受 慢性乙肝肝纖維化 仿三甲散

【中圖分類號】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0181-01

慢性乙型肝炎（CHB）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種常見的慢性傳染病，感染后常遷延不愈而發(fā)展成慢性乙肝肝纖維化。據(jù)估計，截至2012年我國CHB患者約1～3億，其中20%～25%有臨床表現(xiàn)[1]。

1.乙肝肝纖維化的中醫(yī)認(rèn)識

肝纖維化是西醫(yī)病名，傳統(tǒng)中醫(yī)并無此名。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將本病歸于中醫(yī)的脅痛、肝著等病。中醫(yī)認(rèn)為本病因濕熱疫毒所致。此濕熱疫毒總由血分進(jìn)入人體。肝體陰，主藏血，故此邪入血，肝絡(luò)首當(dāng)其沖感邪。濕性黏膩，留著不去，阻滯氣機；氣滯則血瘀；瘀郁日久均可化熱，與疫毒之熱相并，共灼肝絡(luò)，則肝絡(luò)受損；肝絡(luò)受損則血失常道，血不歸經(jīng)又加重瘀滯；熱燔血中津液，致津煉成痰，痰濁阻絡(luò)，致邪毒更加粘膩難去；終成外邪愈發(fā)固著、氣血愈發(fā)消耗、濕熱痰瘀愈發(fā)膠結(jié)難解難分，正虛愈發(fā)無力達(dá)邪的惡性循環(huán)。可見該病病機為正虛邪戀、濕熱痰瘀相結(jié)。

2. “主客渾受”理論

“主客渾受”源于“主客交”理論?！爸骺徒弧弊钕扔汕宕鷾夭W(xué)家吳又可于《瘟疫論》中提出。“主客渾受”理論由清代溫病學(xué)派代表人薛生白在《濕熱病篇》中首次提出。對于該理論的闡釋，薛氏在《濕熱病篇》34條自注中說到：“暑濕先傷陽分，然病久不解，必及于陰。陰陽兩困，氣鈍血滯而暑濕不得外泄，遂深入厥陰，絡(luò)脈凝瘀”。值得注意的是，此處提及的正氣，并不如吳氏程度“急”，以致“大肉消”那樣虧損的急迫和嚴(yán)重。而只是說“陰陽兩困”、“氣鈍血滯”，即陽氣不能發(fā)越，陰氣不能不能潛斂，經(jīng)脈內(nèi)氣血流通不利，皆為受阻不通之象。所提邪氣，也不大同于吳氏。雖均為濕熱之邪，且不能被清泄。相比之下，吳氏更強調(diào)正虛和消耗，薛氏則更強調(diào)邪實及其傳變。因此，在組方上，二者出現(xiàn)了不同偏向。薛氏認(rèn)為出現(xiàn)上述“陰陽兩困”“氣鈍血滯”的癥狀表現(xiàn)時，常規(guī)的祛除濕熱方法不再奏效時，就可診斷為“邪入厥陰”，此時治法當(dāng)分解主客，不應(yīng)單純考慮濕熱，還要考慮“凝”“瘀”這兩種后生的病理因素，治療時要仿照吳氏“三甲散”的組方原則來遣藥。

3. 主客渾受”理論與乙肝肝纖維化的聯(lián)系

病因方面，薛氏以暑濕為因，而乙肝肝纖維化乃濕熱疫邪為患。故病因方面，若不考慮傳染性，二者基本一致。病位方面，薛氏認(rèn)為病在“厥陰”。關(guān)于“厥陰”，在《濕熱病篇》中有多處論述，如《濕熱病篇·始惡寒》“濕熱病……病在二經(jīng)之里者，每兼厥陰風(fēng)木。以少陽厥陰同司相火……”。文中多處涉及“厥陰”，但均指足厥陰肝經(jīng)，而非手厥陰心包經(jīng)。這與乙肝肝纖維化位在“肝絡(luò)”相吻合。病機方面，薛氏指出“濕熱痰瘀相結(jié)”為基本病理因素。與“濕熱痰瘀相結(jié)”的乙肝肝纖維化病理因素一致。與此同時，二者病機均可概括為邪正交結(jié)難解，邪戀正虛。根據(jù)基本相同的病因、病位和病機，治療方面即可套用薛氏之“仿吳又可三甲散”（即醉地鱉蟲、醋炒鱉甲、土炒穿山甲、生僵蠶、柴胡、桃仁泥。下統(tǒng)稱“仿三甲散”）予以治療。組方上，“仿三甲散”秉承了吳氏“分解主客，疏通絡(luò)脈”的治療原則；遣藥上，則沿用了能入絡(luò)搜邪的介殼類及蟲類藥。方中鱉甲色青，入厥陰絡(luò)脈搜剔邪氣，兼滋陰潛陽；炮山甲亦入絡(luò)破瘀通絡(luò)；蟅蟲、桃仁活血散瘀；僵蠶蟲藥故善入絡(luò)化痰散結(jié)；破解“陰陽兩困”“氣鈍血滯”之困局，故投柴胡以升陽散郁通條氣機。且肝之體陰傷，其用陽必受影響，入柴胡更能恢復(fù)肝用。諸藥為伍共奏祛邪通絡(luò)之功，濕熱痰瘀之邪可解矣。與吳氏“三甲散”相比，本方滋陰潛陽之力稍遜，行氣活血化瘀之力較勝，體現(xiàn)了薛氏更偏重邪實的觀點。慢性乙肝肝纖維化患者臨床癥狀常見口干、口苦、口粘，脅痛，納呆，食后痞悶，急躁、易怒等癥狀，皆為濕熱瘀邪充斥厥陰肝經(jīng)，肝體受損，肝用失度的表現(xiàn)。慢性乙肝肝纖維化常病程較久，肝體受損日久，肝用必受牽連。所以用藥向恢復(fù)肝用方向傾斜是“仿三甲散”在組方原則上，除偏重祛邪以外，不同于吳氏“三甲散”的另一個重要方面。

動物實驗研究表明：“仿三甲散”能減輕實驗性肝纖維化大鼠的病理損害，降低肝纖維化大鼠TNF-ɑ、TGF-β1、α-SMA、Smad2、Smad3、ALR和TIMP-1的表達(dá)水平，并升高Smad7和MMP-1的表達(dá)，從而阻止肝星狀細(xì)胞（HSC）的活化，并調(diào)控ECM的代謝，以阻止HF的發(fā)生發(fā)展。此外，“仿三甲散”還能升高肝纖維化動物肝組織中的SOD、GSH-Px水平，降低MDA、NOS水平，通過抗氧化損傷而抑制肝纖維化的進(jìn)展。臨床對照研究：將乙肝肝纖維化患者隨機分為兩組，即實驗組與對照組。實驗組予三甲散口服，對照組予大黃蟄蟲丸口服。以肝功、肝纖維化血清學(xué)標(biāo)志物（ⅣC、HA、PCⅢ及LN含量）及證候的改善程度為評價療效的標(biāo)準(zhǔn)。治療6個月后，實驗組總有效率85.48%，對照組總有效率68.18%，實驗組總有效率顯著高于對照組。即三甲散優(yōu)于大黃蟄蟲丸。提示運用“分解主客，疏通脈絡(luò)”的治療原則治療乙肝肝纖維化時，療效會顯著優(yōu)于單純活血化瘀法。故可從理論上推測“仿三甲散”至少和“三甲散”療效相似。

4.小結(jié)

無論從“主客渾受”形成的病因病機，還是“仿三甲散”的立法方義、現(xiàn)代研究，以至臨床實踐，均從不同側(cè)面佐證了“主客渾受”理論在慢性乙肝肝纖維化治療上的良好效果，值得臨床應(yīng)用推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]劉兵，馬曉宇，李響，等.抗乙型肝炎病毒表面抗原T7噬菌體抗體庫的構(gòu)建[J].微生物學(xué)雜志，2012，5（1）：84-87.