任衍開

[摘要]目的：觀察硫化氫在硫酸鉻致全心衰模型中的作用。方法：采用硫酸鉻灌注牛蛙心臟制備全心衰模型，將牛蛙隨機(jī)分為：假手術(shù)組、硫酸鉻組、硫化氫組。用2*10^-6mol/L硫酸鉻任氏液灌注2min后，再灌注含90μM硫化氫的任氏液4min，觀察心輸出量的變化。結(jié)果：在硫酸鉻致心衰模型中，硫化氫能夠顯著提高心輸出量，心功能增強(qiáng)。結(jié)論：硫化氫可減弱硫酸鉻所致的心力衰竭作用。

[關(guān)鍵詞]硫化氫；全心衰模型；心輸出量

硫化氫是一種無色，有很強(qiáng)的臭雞蛋氣味的有毒氣體。H2S的生理作用直到上世紀(jì)90年代才被逐漸認(rèn)識。硫化氫在生物體內(nèi)可由內(nèi)源性酶催化生成，生理濃度下有特定生理功能，已經(jīng)證實(shí)其在神經(jīng)、心血管、內(nèi)分泌、消化等多個系統(tǒng)中具有特定的生理調(diào)節(jié)作用。研究顯示，硫化氫發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)可能涉及多種離子通道的綜合作用，對神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（SH-SY5Y細(xì)胞）中的研究發(fā)現(xiàn)，硫化氫可顯著促進(jìn)神經(jīng)元[ca²⁺]升高，L型鈣通道、T型鈣通道和NMDA受體抑制劑均可抑制硫化氫的效應(yīng)，聯(lián)合應(yīng)用三種抑制劑可阻斷H2S的效應(yīng)。同時研究還發(fā)現(xiàn)，肌漿網(wǎng)蘭諾定受體、PKA、PLC和PKC抑制劑均可削弱硫化氫增加[ca²⁺]的效應(yīng)，提示硫化氫激發(fā)神經(jīng)元鈣波的調(diào)節(jié)作用是通過對L型鈣通道、T型鈣通道、NMDA受體、肌漿網(wǎng)RyR、PICA及PLC/PKC等分子靶點(diǎn)的綜合作用而實(shí)現(xiàn)的。以上說明硫化氫可增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，利用硫酸鉻建立心衰模型的原理為鉻離子和鈣離子具有競爭性抑制關(guān)系，那么硫化氫是否可對抗硫酸鉻所導(dǎo)致的心衰，本研究則是利用硫酸鉻致蛙全心衰模型探討硫化氫對心衰的影響。

1材料與方法

1.1材料

（1）動物及分組。牛蛙（350g左右），隨機(jī)分為三組（1）假手術(shù)組（n=3）；（2）硫酸鉻組（n=3）；（1）硫化氫+硫酸鉻組（n=3）。

（2）主要儀器及試劑。恒壓灌流裝置，蛙板，任氏液，硫酸鉻（國產(chǎn)分析純），硫化氫鈉（國產(chǎn)分析純）。

1.2方法

利用恒壓灌流裝置復(fù)制蛙全心衰模型，對蛙心進(jìn)行不同的任氏液灌注，記錄心輸出量。

1.3統(tǒng)計與分析

所有數(shù)據(jù)用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件中的單因素方差分析系統(tǒng)（0ne-wayAnalysisofVariaalce）處理，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x+s）表示。

2結(jié)果

2.1全心衰模型建立成功

固定前負(fù)荷為15cm，在不同的后負(fù)荷（cm）狀態(tài)下，測量蛙心的心輸出量。有數(shù)據(jù)可以看出，在加入硫酸鉻后，與正常組相比，心輸出量明顯降低，見表1。

2.2硫化氫可恢復(fù)心功能

固定前負(fù)荷為15cm，在不同的后負(fù)荷狀態(tài)下，測量蛙心的心輸出量。有數(shù)據(jù)可以看出，在加入硫化氫后，與硫酸鉻組相比，心輸出量明顯上升，表2。

3討論

鈣離子是參與心臟功能的重要離子，它在穩(wěn)定心臟的收縮功能和維持心率方面有著重要的作用。硫酸鉻是通過競爭性抑制鈣離子內(nèi)流降低心肌收縮性。而本實(shí)驗(yàn)中硫化氫對全心衰有著顯著的恢復(fù)能力，提高了心功能，然其具體機(jī)制將在后期研究中進(jìn)行進(jìn)一步的探討。