某部官兵赴藏演練前后血尿酸水平變化分析＊

王會(huì)英，楊廷桐

現(xiàn)代戰(zhàn)爭(zhēng)形勢(shì)變化多樣，信息化、機(jī)械化作戰(zhàn)是未來戰(zhàn)爭(zhēng)的模式，駐平原部隊(duì)機(jī)械化運(yùn)行至高原適應(yīng)性訓(xùn)練已成為一種常態(tài)訓(xùn)練，駐平原部隊(duì)以不同方式急進(jìn)高原時(shí)官兵的高原反應(yīng)臨床表現(xiàn)差別很大［1］，官兵急進(jìn)高原會(huì)對(duì)血液中的尿酸水平有何影響？目前尚未見報(bào)道。作者通過對(duì)某部212名官兵赴藏高原演練前后的體檢結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)對(duì)比，為官兵的健康狀況做一個(gè)評(píng)估，更好的保障官兵的身心健康。旨在為部隊(duì)的高原適應(yīng)性訓(xùn)練的衛(wèi)勤保障工作提供一種新的思路。

1 對(duì)象與方法

1.1 試劑與儀器 血尿酸檢測(cè)試劑盒 （液體雙試劑，URO－PAP 法，批號(hào)為：01131829－4），武漢生之源生物科技有限公司。采用美國(guó)雅培Ci8200全自動(dòng)生化免疫分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

1.2 對(duì)象 212名官兵均為男性，年齡18～35歲，平均23.7歲。體檢B超、心電圖等未見明顯異常。根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)：＜420 mmol/L為正常尿酸組，＞420 mmol/L為高尿酸組。

1.3 方法 212名受檢對(duì)象均為赴藏人員，赴藏前1周與返回后第二天分別抽取清晨空腹靜脈血5 ml進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件， 采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，相關(guān)分析采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)212名赴藏人員赴藏前后血尿酸水平進(jìn)行分析。赴藏前后正常尿酸組（＜420 μmol/L）尿酸水平具有明顯差異（P＜0.01），高尿酸組（＞420 μmol/L）尿酸水平無明顯的差異（P＞0.05）；赴藏前高尿酸組人數(shù)占總?cè)藬?shù)的比率為14.2%；赴藏后高尿酸組人數(shù)增加到48.6%。且赴藏后最高尿酸水平（717 μmol/L）較赴藏前最高尿酸水平值（601 μmol/L）高 116 μmol/L，赴藏后尿酸水平升高明顯。見圖1、2和表1。

圖1 212名人員赴藏前后兩組血尿酸水平結(jié)果比較

圖2 212名人員赴藏前后兩組人員變化的百分?jǐn)?shù)比較

3 討 論

正常情況下，人體內(nèi)尿酸（uric acid，UA）不斷轉(zhuǎn)化，每日新生成和排泄量保持動(dòng)態(tài)平衡，一旦當(dāng)UA的合成增加和（或）排泄減少時(shí)可導(dǎo)致高UA血癥［2］。它主要有兩個(gè)來源：內(nèi)源性（來自體內(nèi)氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸降解，占80%）和外源性（來自富含氨基酸的飲食，占20%）。血中UA全部經(jīng)腎小球?yàn)V過，但只有6%～10%排出，絕大部分的UA被腎重吸收。

在pH＝7.4、溫度37℃及血清鈉離子均正常的情況下，當(dāng)血 UA 濃度超過 420 μmol/L（7 mg/dL）血漿就呈飽和狀態(tài)。國(guó)際上將非同日兩次空腹血UA水平男性＞420 μmol/L（7 mg/dL）、女性＞357 μmol/L（6 mg/dL）診斷為高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）。UA濃度超過飽和狀態(tài)時(shí)容易形成UA鹽結(jié)晶，沉積于組織會(huì)引起一系列炎癥反應(yīng)，形成痛風(fēng)。約有5%～12%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成痛風(fēng)［3］。

近年來，研究發(fā)現(xiàn)UA與體內(nèi)多種代謝紊亂疾病相關(guān)，如腎疾病、心腦血管疾病、高血壓、糖尿病等［4－7］。 多名學(xué)者進(jìn)行了大量研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸對(duì)機(jī)體的促炎效應(yīng)、促氧化作用和激活RAS是尿酸導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的新機(jī)制，這與高尿酸血癥引起高血壓、心腦血管疾病等密切相關(guān)［8－13］。日本的一項(xiàng)前瞻性研究表明，HUA導(dǎo)致終末期腎病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加4～9倍［14］。BEN DOV等研究數(shù)據(jù)表明血清尿酸水平能夠?qū)δI衰竭的發(fā)病率和所有原因?qū)е碌乃劳雎视歇?dú)立預(yù)測(cè)作用［15］。Brodov等研究證實(shí)，伴高尿酸的代謝綜合征患者主要終點(diǎn)事件（急性心?；蛐脑葱遭溃┑陌l(fā)生率均明顯增加［16］；Eswar等6年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，尿酸水平＞420 μmol/L的患高血壓的危險(xiǎn)較尿酸水平正常者高 80%［17］；從Framingham研究提供的數(shù)據(jù)表明，包括年輕人在內(nèi)，高尿酸血癥是患 DM 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［18，19］，已有研究呼吁將高尿酸血癥作為代謝綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一［20，21］。綜上所述，血尿酸水平的升高對(duì)機(jī)體的損傷是不容忽視的，而且尿酸水平與機(jī)體損傷程度呈正相關(guān)。

本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在212名人員中，赴藏前就有14.2%的人員有高尿酸血癥，這就警示我們平時(shí)應(yīng)針對(duì)部隊(duì)人員進(jìn)行血清學(xué)尿酸含量的篩查，有針對(duì)性地進(jìn)行預(yù)防和治療，防止由于高尿酸血癥而導(dǎo)致的并發(fā)癥和體內(nèi)多種代謝紊亂性疾病的發(fā)生。

尿酸升高與尿酸生成過多和腎排泄減少有關(guān)。其生成過多的原因主要有體內(nèi)嘌呤代謝異常（多基因缺陷占多數(shù)，酶缺陷者僅占少數(shù)）、高嘌呤飲食（如動(dòng)物內(nèi)臟、沙丁魚、鳳尾魚、啤酒、海鮮、豆類等）、細(xì)胞合成和分解旺盛（如腫瘤放化療后）?；A(chǔ)研究已經(jīng)證實(shí)，90%高尿酸血癥是尿酸排泄減少所致。正常腎組織由于其結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)雜性，自身對(duì)氧的需求量很大，且耐受缺氧的能力較低，容易出現(xiàn)缺氧性腎損害。在高海拔地區(qū)，缺氧、低氧分壓時(shí)腎本身、心肺功能等代償性改變均可影響腎功能，在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下尿量和尿鈉的排泄量減少，尿酸的排泄減少。另一方面高原地區(qū)由于缺氧和寒冷，多以高脂飲食為主，血清中升高的脂蛋白脂酶可能導(dǎo)致尿酸的清除障礙［22］。

在本試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)有3種情況：①本來正常組的人員，由于赴藏后出現(xiàn)的高尿酸血癥；②本來高尿酸血癥的人員，由于赴藏后導(dǎo)致出現(xiàn)更高的尿酸血癥；③高尿酸血癥患者由原來的14.2%，赴藏后增至48.6%。因此，對(duì)于進(jìn)入高原訓(xùn)練的官兵來說，進(jìn)入高原后缺氧性腎損傷是引起早期尿酸升高的主要因素。隨著在高原駐扎時(shí)間的增加，紅細(xì)胞代償性增多，有效改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，腎組織氧運(yùn)輸及組織耗氧水平與海平面趨于相似，尿量和尿鈉排泄量會(huì)不斷增加，血尿酸的排泄增多，尿酸水平會(huì)有所下降。有文獻(xiàn)報(bào)道［23］，長(zhǎng)期駐扎高原的官兵人群血尿酸水平比平原地區(qū)人群偏高，這主要是與飲食結(jié)構(gòu)、高原缺氧有關(guān)。長(zhǎng)期的、一過性的高血尿酸水平都會(huì)刺激機(jī)體的免疫機(jī)制，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損傷，所以對(duì)于急進(jìn)高原的官兵尤其是個(gè)體本身血尿酸就偏高的官兵進(jìn)行早期干預(yù)，如及時(shí)足量保持水分，適當(dāng)使用某些安全的促尿酸排泄的藥物；同時(shí)加強(qiáng)生活方式的控制，如控制飲酒和高嘌呤食物的攝入，適當(dāng)增加水果、蔬菜供應(yīng)；控制血脂和體重，是預(yù)防高原高血尿酸的基本措施。

表1 212名赴藏前后人員血尿酸水平結(jié)果分析

通過對(duì)某部212名官兵急進(jìn)高原前后血尿酸水平分析，反映出平時(shí)對(duì)于高尿酸血癥人員的篩查和加強(qiáng)對(duì)高原疾病的預(yù)防，仍是高原衛(wèi)勤保障的重點(diǎn)，也為高原衛(wèi)勤保障提供了科學(xué)的依據(jù)。有關(guān)高尿酸血癥的防治措施和原則有待于進(jìn)一步探討。

［1］魏新建，王錦波，洪 剛，等.駐平原部隊(duì)不同方式急進(jìn)高原急性高原反應(yīng)發(fā)病情況對(duì)比［J］.實(shí)用醫(yī)藥雜志，2014，31（1）：61－62.

［2］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：830－834.

［3］張永能，程繼東.高尿酸血癥及相關(guān)代謝性疾病的病理生理學(xué)研究進(jìn)展［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2012，33（1）：134－136.

［4］ Feig DI，Kang DH，Johnson RJ.Uric acid and cardiovascular risk［J］.N Engl J Med，2008，359（17）：811－821.

［5］ Hozawa A，F(xiàn)olsom AR，Ibrahim H，et al.Serum uric acid and risk of ischemic stroke：the ARIC Study ［J］.Atherosclerosis，2006，187（2）：401－407.

［6］ Chen JH，Huang SY，Chen HJ，et al.Serum uric acid level as an independent risk factor of all－cause cardiovascular，and isehemie stroke mortality：a Chinese cohort study［J］.Arthritis and Theumatism，2009，61（2）：225－232.

［7］ Kansui Y，Ohtsubo T，Goto K，et al.Association of serum uric Acid with blood pressure in Japanese men［J］.Circ J，2011，75（12）：2827－2832

［8］ Sanchez Lozada LG，Tapia E，Santamaria J，et al.Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats ［J］.Kidney Int，2005，67（1）：237－247.

［9］ Corry DB，Tslami P，Yamamoto K，et al.Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular rennin－angiotensin system［J］.J Hypertens，2008，26（2）：269－275.

［10］ Kanellis J，Watanabe S，Li J，et al.Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein－1 production in vascular smooth muscle cells via mitogen－activated protein kinase and cyclooxygenase－2［J］.Hypertension，2003，41（6）：1287－1293.

［11］ Chao HH，Liu JC，Lin JW，et al.Uric acid stimulates endothelin－1 gene expression associated with nadph oxidase in hyman aortic smooth muscle cells ［J］.Acta Pharmacol Sin，2008，29（11）：1301－1312.

［12］齊 卡，馮 哲，洪 權(quán)，等.尿酸通過誘導(dǎo)線粒體鈣穩(wěn)態(tài)失衡介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)［J］.山東醫(yī)藥，2010，50（20）：15－18.

［13］ Yu MA，Sanchez Lozada LG，Johnson RJ，et al.Oxidative stress with an activation of the rennin－angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acidinduced endothelial dysfunction［J］.J Hypertens，2010，28（6）：1234－1242.

［14］ Iseki K，Ikemiya Y，Inoue T，et al.Significance of hyperuricemia as a risk factor for developing ESTD in a screened cohort［J］.Am J Kidney Dis，2004，44（4）：642－650.

［15］ Ben Dov IZ，Kark JD.Serum uric acid is a GFR－independent long－term predictor of acute and chronic renal insufficiency：the Jerusalem Lipid Research Clinic cohort study ［J］.Nephrol Dial Transplant，2011，26（8）：2558－2566.

［16］ Brodov Y，Behar S，Boyko V，et al.Effect of the metabolic syndrome and hyperuricemia on outcome in patients with coronary artery disease：from the Bezafibrate Infarction P revention Study［J］.Am J Cardiol，2010，106（12）：1717－1720.

［17］ Krishnan E，Kwoh CK，Schumacher HR，et al.Hyper uricemia and incidence of hypertension among men withoutmetabolic syndrome［J］.Hypertension，2007，49（2）：298－303.

［18］ Bhole V，Choi JW，Kim SW，et al.Serum uric acid levels and the risk of type 2 diabetes：a prospective study ［J］.Am J Med，2010，123（10）：957－961.

［19］ Wiik BP，Larstorp AC，Hoieggen A，et al.Serum uric acid is associated with new－onset diabetes in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy： The LIFE Study［J］.Am J Hypertens，2010，23（8）：845－851.

［20］ Mannucci E，Monami M，Rotclla CM.How many components for the metabolic syndrome？ Results of exploratory factor analysis in the FIBAR study［J］.Nutr Metab Cardiovasc Dis，2007，17（10）：719－726.

［21］ Choi HK，F(xiàn)ord ES.Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia［J］.Am Med，2007，120（5）：442－447.

［22］ Ebrahimpour P，F(xiàn)akhrzadeh H，Heshmat R，et al.Serum uric acid levels and risk of metabolic syndrome in healthy jadults［J］.Endoce Pract ，2008，14（3）：298－304.

［23］劉曉芳，吳 巧，王繼鵬，等.駐高原某部干部健康體檢240例分析［J］.人民軍醫(yī)，2012，55（4）：314－315.