郜楊，于凱江

（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，黑龍江 哈爾濱 150086）

·病例報(bào)告·

“摳泡”致多器官功能障礙綜合征1例診治體會(huì)

郜楊，于凱江

（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，黑龍江 哈爾濱 150086）

摳泡；MODS；診治

本文報(bào)道1例因“扣泡”導(dǎo)致右手感染，引起多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的診治體會(huì)。

1 病例資料

患者男性，25歲，于入院前3日發(fā)現(xiàn)右手腫物，用手摳破后即出現(xiàn)全手及右上肢紅腫熱痛；入院前1日出現(xiàn)惡心、嘔吐及腹瀉，四肢麻木伴酸痛感，以雙下肢明顯，尿量減少，于2013年8月31下午16∶00急入我院我科。入院時(shí)查體：T 38.1℃，P 152次/min，R 25次/min，BP 78/46 mmHg，SpO293%。意識(shí)清醒，皮膚鞏膜輕度黃染，右環(huán)、小指指間關(guān)節(jié)處可見一約20 mm×20 mm紅腫區(qū)（見圖1），無明顯波動(dòng)感，右手及上臂腫脹，右肘部可見大片水泡（見圖2），雙下肢可見花斑（見圖3），末梢涼，余查體正常。入院時(shí)血?dú)夥治觯篖ac 5.7 mmol/L，HCO3-12.4 mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞22.4×109/L，中性粒細(xì)胞百分率96.2%，血小板82×109/L；血生化：谷草轉(zhuǎn)氨酶32 u/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶57 u/L，乳酸脫氫酶283 u/L，磷酸肌酸激酶201 u/L，總膽紅素74.8μmol/L，直接膽紅素69.4μmol/L，間接膽紅素5.40μmol/L，尿素氮14.74 mmol/L，肌酐523.9μmol/L；降鈣素原（procalcitonin，PCT）10.0 ng/ml；流行性出血熱抗體、血清自身抗體、肝炎系列、梅毒及HIV均陰性；右肘部抽取水泡液進(jìn)行培養(yǎng)；胸部CT、心電圖及心臟超聲、腹部超聲示肝輕度彌漫性改變，雙腎輕度彌漫性改變；雙下肢動(dòng)靜脈血管超聲示雙下肢動(dòng)脈內(nèi)膜改變，雙側(cè)脛前、脛后及足背動(dòng)脈彩色血流充盈欠佳，流速測(cè)值減低，雙下肢深靜脈血流速度較緩慢。診斷為MODS，皮膚軟組織感染”。急請(qǐng)創(chuàng)傷外科行局部清創(chuàng)術(shù)，給予積極的液體復(fù)蘇，并應(yīng)用去甲腎上腺素4 mg，垂體后葉素24 u持續(xù)泵入，氟氧頭孢鈉1.0 g和利奈唑胺300 mg 2次/d，靜脈滴注，其他治療包括保護(hù)肝腎功能、營養(yǎng)心肌、抑酸、糾正代謝性酸中毒、止瀉及對(duì)癥支持治療。經(jīng)上述治療后，患者的乳酸水平持續(xù)下降，尿量增加至2 ml/（kg·h）。入院后2 d，患者自訴呼吸費(fèi)力，呼吸頻率達(dá)35次/min，雙肺底可聞及水泡音，動(dòng)脈血氧分壓低于80 mmHg（面罩吸氧：5 L/min），急查心臟超聲示左室壁運(yùn)動(dòng)減弱，左心功能減低，EF%：40%，立即限制性液體復(fù)蘇，并強(qiáng)心、利尿治療，臨床癥狀逐漸緩解。入院第3天水泡液細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果為表皮葡萄球菌和化膿性鏈球菌，已使用抗生素敏感，未改變抗感染治療方案。入院后連續(xù)3 d患者血小板進(jìn)行性降低（最低可至3× 109/L），給予輸注血小板，并行骨髓象檢查為感染性骨髓象。入院第4天，停用血管活性藥物，乳酸值下降到2 mmol/L以下，PCT下降至2.0 ng/ml，復(fù)查雙下肢動(dòng)靜脈血管超聲未見異常，將利奈唑胺更換為口服制劑。入院第7天，患者腎功能恢復(fù)正常。入院第8天，患者血小板恢復(fù)正常，PCT下降至0.5 ng/ml，血?dú)夥治觯簆H 7.46，PaO2118 mmHg，PaCO233 mmHg，Lac 0.8 mmol/L，HCO3-23.5 mmol/L。入院第9天患者轉(zhuǎn)入創(chuàng)傷外科繼續(xù)治療。入院第17天患者痊愈出院，1個(gè)月后隨訪，患者恢復(fù)良好，無后遺癥。

圖1 右手皮膚軟組織感染

圖2 右肘部水泡

圖3 雙下肢花斑

2 討論

患者平素身體健康，起病時(shí)無意摳破右手腫物，后導(dǎo)致MODS發(fā)生，實(shí)屬罕見?；颊哂删植扛腥緦?dǎo)致膿毒癥休克，同時(shí)合并急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）、胃腸功能障礙等并發(fā)癥，在治療過程中有如下體會(huì)：①積極液體復(fù)蘇的同時(shí)容易出現(xiàn)容量超負(fù)荷，并發(fā)急性左心衰。因此，應(yīng)合理應(yīng)用血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，對(duì)改善預(yù)后尤為重要[1]；②積極控制感染尤為重要。首先，感染部位的局部清創(chuàng)為首選治療[2]；其次，早期經(jīng)驗(yàn)性抗生素的合理選擇能有效改善預(yù)后。皮膚軟組織感染中，革蘭陽性球菌所占比例較高，在選擇抗生素治療時(shí)應(yīng)有效覆蓋；因患者已并發(fā)AKI，利奈唑胺為安全有效的選擇。最后，抗生素治療之前應(yīng)留取標(biāo)本進(jìn)行病原學(xué)檢查，對(duì)于后期抗生素的調(diào)整至關(guān)重要；③血小板計(jì)數(shù)可預(yù)警感染的嚴(yán)重程度及預(yù)后。骨髓對(duì)毒素和致炎介質(zhì)的反應(yīng)最早，也是最敏感的器官之一，其主要表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞增高，血小板減少，嚴(yán)重時(shí)全血細(xì)胞下降。利奈唑胺可導(dǎo)致骨髓抑制，亦可引發(fā)血小板下降，但多在應(yīng)用7～21 d后出現(xiàn)[3]；本例患者在入院3 d內(nèi)即出現(xiàn)血小板進(jìn)行性下降（最低可至3×109/L），考慮與感染程度密切相關(guān)，隨著感染的控制，血小板計(jì)數(shù)逐漸上升，恢復(fù)正常，預(yù)后良好；④PCT在膿毒癥的鑒別診斷、嚴(yán)重程度評(píng)估及抗生素的調(diào)整方面的作用日趨重要，膿毒癥患者的治療中應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)[4]。該患者初查PCT為10.0 ng/ml，與膿毒癥性休克相符；隨著感染的控制，PCT水平逐漸下降至0.5 ng/ml，與病情的發(fā)展相一致；⑤膿毒癥休克會(huì)出現(xiàn)外周血管內(nèi)徑改變。本例患者在治療過程中出現(xiàn)了四肢麻木伴酸痛感，以雙下肢為著，并可見花斑，末梢涼，急查雙下肢動(dòng)靜脈血管超聲示動(dòng)脈內(nèi)徑明顯縮?。ㄗ髠?cè)股總動(dòng)脈內(nèi)徑5.2 mm，右側(cè)股總動(dòng)脈內(nèi)徑5.8 mm，左側(cè)腘動(dòng)脈內(nèi)徑3.5 mm，右側(cè)腘動(dòng)脈內(nèi)徑3.3 mm，左側(cè)脛后動(dòng)脈內(nèi)徑1.1 mm，右側(cè)脛后動(dòng)脈內(nèi)徑1.0 mm，左側(cè)脛前動(dòng)脈內(nèi)徑1.1 mm，右側(cè)脛前動(dòng)脈內(nèi)徑1.4 mm，左側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑1.0 mm，右側(cè)足背動(dòng)脈內(nèi)徑1.3 mm），病情好轉(zhuǎn)后復(fù)查恢復(fù)正常。其具體機(jī)制尚不明確，可能與毒素和炎性反應(yīng)、大量應(yīng)用血管活性藥物等有關(guān)。

此外，還應(yīng)加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳，重視早期感染病灶，及時(shí)就醫(yī)診治，避免病情進(jìn)一步加重，從而減少類似病例再次發(fā)生。

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R658.2

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1005-8982（2015）31-0111-02

2015-04-16

于凱江，Email：drkaijiang@sohu.com