房莉

奧美拉唑預(yù)防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效

房莉

目的探討肺源性心臟病(肺心病)并呼吸衰竭采用奧美拉唑預(yù)防上消化道出血的效果。方法80例肺心病并呼吸衰竭患者,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各40例。對(duì)照組采用西米替丁治療,觀察組采用奧美拉唑治療,對(duì)比兩組效果。結(jié)果觀察組上消化道出血率為5%,顯著低于對(duì)照組的22.5%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組均無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論呼吸衰竭患者采用奧美拉唑治療,可抑制胃酸分泌,最大程度減少胃黏膜受損,進(jìn)而發(fā)揮防止消化道出血的效果,具有副作用小、療效強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn),可改善預(yù)后,保障患者生存質(zhì)量,值得應(yīng)用推廣。

奧美拉唑；呼吸衰竭；上消化道出血

呼吸衰竭為臨床常見急危重癥,胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍并上消化道出血為其嚴(yán)重并發(fā)癥,多因缺氧引起,使患者病情加重,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加［1］。本次選取相關(guān)病例,應(yīng)用奧美拉唑加以預(yù)防,在降低上消化道出血率方面效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院內(nèi)科2014年6月～2015年6月收治的肺心病并呼吸衰竭患者80例,均與《內(nèi)科學(xué)》(第7版)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg。既往無血液系統(tǒng)、消化性潰瘍病史。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各40例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 兩組均行改善呼吸功能、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、強(qiáng)心等常規(guī)治療。觀察組：取奧美拉唑注射液40 mg靜脈推注,1次/d；對(duì)照組：取西米替丁800 mg靜脈滴注,1次/d,兩組均用至呼吸衰竭癥狀好轉(zhuǎn)后3～5 d。

1.3觀察指標(biāo) 觀察兩組上消化道出血率(大便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性或黑便、嘔血、咖啡樣胃液,即可診斷)及并發(fā)癥情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組上消化道出血率為5.0%(2/40),顯著低于對(duì)照組的22.5%(9/40),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組均無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

臨床呼吸內(nèi)科常見急危重癥中,呼吸衰竭較為多發(fā)和常見,上消化道出血為其常見并發(fā)癥,常加重或誘發(fā)多器官功能衰竭,是引發(fā)病情惡化和患者死亡的原因［2］。呼吸衰竭并上消化道出血發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,與下列因素相關(guān)：①嚴(yán)重二氧化碳潴留和缺氧：肺心病患者因缺氧嚴(yán)重,降低了對(duì)消化酶及胃酸的防御能力；加之患者伴高碳酸血癥,機(jī)體胃壁細(xì)胞碳酸桿酶活性呈程度不等增強(qiáng),明顯增多了胃酸分泌量,降低了細(xì)胞緩沖能力,促使通透性增加,增多了H+逆向彌散量,對(duì)胃黏膜構(gòu)成損壞,極易誘導(dǎo)潰瘍和胃黏膜糜爛,引發(fā)出血事件。②應(yīng)激性潰瘍：患者機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下,血清兒茶酚胺濃度升高、交感神經(jīng)興奮,使胃十二指腸黏膜下層分布的動(dòng)靜脈出現(xiàn)分流開放的情況,減少了血流量在毛細(xì)血管床的分布,局部黏膜組織發(fā)生持續(xù)而嚴(yán)重的缺血,進(jìn)而引發(fā)潰瘍和損傷。③缺氧可增加血清胃泌素,特別是當(dāng)血清胃泌素增高,檢測(cè)值達(dá)500 ng/L時(shí),可明顯增加出血幾率。④凝血機(jī)制障礙：可有彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生,引發(fā)上消化道出血事件。⑤解熱止痛藥、激素、氨茶堿等藥物均可對(duì)胃黏膜造成損傷,加大出血風(fēng)險(xiǎn)。

奧美拉唑?yàn)橹苄匀鯄A藥物,屬新型質(zhì)子泵抑制劑,可在胃黏膜壁細(xì)胞所含的分泌小管中特異性分布,并在高酸環(huán)境下向亞磺酰胺活性形式轉(zhuǎn)化,后經(jīng)其硫鏈,不可逆性結(jié)合壁細(xì)胞分泌膜中含有的H+-K+-ATP酶,進(jìn)而降低了質(zhì)子泵活性,對(duì)胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)發(fā)揮阻斷作用。奧美拉唑除對(duì)基礎(chǔ)胃酸分泌抑制外,還可對(duì)因刺激誘導(dǎo)的胃酸分泌抑制,并具晝夜抑酸作用,24 h抑制胃酸［3］。西米替丁可對(duì)壁細(xì)胞分泌胃蛋白酶和胃酸抑制,為H2受體拮抗劑,但其發(fā)揮的抑酸作用相對(duì)較弱,主要對(duì)夜酸分泌抑制,白天基本無抑酸效果。而奧美拉唑在靜脈推注進(jìn)入人體血液后,與H2受體拮抗劑比較,吸收較快,且有更高血漿結(jié)合率,藥物停用后,仍可持續(xù)抑制胃酸分泌達(dá)3～5 d。故相較H2受體拮抗劑,奧美拉唑具更持久、更強(qiáng)對(duì)胃酸分泌抑制的效應(yīng)。因抑酸作用的發(fā)揮,可升高胃內(nèi)pH值,除對(duì)胃黏膜應(yīng)激性潰瘍和病變預(yù)防外,還為血小板聚集創(chuàng)造了條件,促凝血過程加快,可穩(wěn)固潰瘍出血后所形成的血凝塊,進(jìn)而發(fā)揮防止出血作用。奧美拉唑入血液后,可迅速被機(jī)體吸收,30 min經(jīng)檢測(cè)即達(dá)血漿峰濃度,半衰期為30 min,血漿結(jié)合率經(jīng)研究為95%,而應(yīng)用H2受體拮抗劑,達(dá)血漿峰濃度時(shí)間為90 min,半衰期2 h,15%～20%血漿蛋白結(jié)合率,故奧美拉唑在藥效發(fā)揮上更占優(yōu)勢(shì)。

臨床收治的肺心病呼吸衰竭患者,有上消化道出血并發(fā)時(shí),臨床癥狀通常不典型,特別是出血早期,癥狀易被掩蓋,使診治難度明顯增加［4］。目前認(rèn)為,呼吸衰竭有上消化道出血并發(fā),預(yù)示患者病情較為危重,臨床在積極對(duì)原發(fā)癥治療,處理呼吸衰竭本身的基礎(chǔ)上,還需重視上消化道出血的防范,因其可加重病情。本次選取的肺心病急性呼吸衰竭病例,觀察組在常規(guī)治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,加用奧美拉唑,與加用西米替丁的對(duì)照組比較,上消化道出血率居較低水平,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示奧美拉唑?qū)粑ソ卟⑸舷莱鲅蟹婪缎Ч?/p>

綜上所述,呼吸衰竭患者采用奧美拉唑治療,可抑制胃酸分泌,使胃黏膜受損最大程度減少,進(jìn)而發(fā)揮防止消化道出血的效果,具有副作用小、療效強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn),可改善預(yù)后,保障患者生存質(zhì)量,值得應(yīng)用推廣。

［1］蘭萍,邵錦霞,劉穎,等.奧美拉唑預(yù)防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效.中國(guó)老年學(xué)雜志,2011,31(11):2089-2090.

［2］杜坤庭,葛勤利,萬順梅,等.奧美拉唑聯(lián)合奧曲肽與奧美拉唑單用治療上消化道出血的療效比較.中國(guó)基層醫(yī)藥,2013,20(4):528-530.

［3］王玉文,趙文會(huì),高香翠,等.生長(zhǎng)抑素聯(lián)合奧美拉唑治療肝硬化上消化道出血的療效觀察及護(hù)理.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,20(15):1913-1914.

［4］季茂芳.血凝酶聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍伴上消化道出血的療效.江蘇醫(yī)藥,2014,40(15):1825-1826.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.04.093

2015-10-23］

455000 河南省安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院