胥耀文
重度心力衰竭的藥物聯(lián)合治療效果觀察
胥耀文
目的觀察多巴胺和硝普鈉聯(lián)合用藥治療重度心力衰竭的療效。方法20例重度心力衰竭患者,給予多巴胺和硝普鈉聯(lián)合治療,比較治療前后患者的左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和心搏量(SV),觀察治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果20例患者中顯效7例(35%),有效12例(60%),總有效率為95%。與治療前比較,患者LVDd、LVEF、SV均有改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。臨床監(jiān)測過程中有3例患者出現(xiàn)不良反應(yīng),及時減慢滴速后恢復(fù)正常。結(jié)論多巴胺和硝普鈉聯(lián)合用藥治療重度心力衰竭,既能降低心臟負(fù)荷,又增加心肌收縮力,使心輸出量增大。必須合理調(diào)整兩種藥物的比例和濃度及給藥速度,達(dá)到最佳血液動力學(xué)效應(yīng),改善患者心力衰竭癥狀,延長患者壽命。
多巴胺;硝普鈉;重度心力衰竭
心力衰竭通常是心臟結(jié)構(gòu)性、功能性出現(xiàn)異常,心臟泵血功能紊亂,使心室充盈和射血功能受損,導(dǎo)致心輸出量減少、心肌收縮性減弱、心率加快,使得心臟負(fù)荷過度,無法滿足機(jī)體組織細(xì)胞代謝,此病發(fā)病率逐年增高,死亡率很高,一般預(yù)后差[1]。心力衰竭早期,機(jī)體依靠心臟本身的代償機(jī)制加上心外的代償措施,使機(jī)體生命活動暫時處于恒定狀態(tài),患者一般無明顯癥狀,生命體征基本處于正常。重度心力衰竭時,患者心功能不全已經(jīng)處于晚期,喪失代償能力,直接危及患者的生命安全。本文研究對于重度心力衰竭患者給予多巴胺和硝普鈉聯(lián)合治療的效果,具體報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2012年7月~2013年12月本院收治的20例重度心力衰竭患者為研究對象,其中男12例,女8例,年齡41~76歲,平均年齡(56.4±6.2)歲。其中擴(kuò)張型心肌病3例,肥厚型心肌病2例,特異性心肌病2例,高血壓心臟病3例,冠心病6例,風(fēng)濕性心臟病2例,缺血性心臟病2例。4例ECG心房顫動(房顫),5例房性早搏,4例室性早搏。NYHA心功能分級有13例Ⅲ級,7例Ⅳ級。
1.2 方法 所有研究對象觀察前均按照常規(guī)作息時間,保證睡眠,飲食均衡,限制鹽的攝入量,給予抗感染、利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,及時糾正電解質(zhì)紊亂。使用地高辛0.25mg/d,觀察治療期6~12 d,平均8 d,心功能無改善的患者,在基礎(chǔ)治療的同時給予40~120mg多巴胺,加入到50ml濃度為5%葡萄糖溶液中,將25~50mg的硝普鈉加入到50ml濃度為5%的葡萄糖溶液中,采用靜脈微量泵持續(xù)泵入患者體內(nèi),初量設(shè)定為10~15 μg/min,每隔5~10min劑量增加10~15 μg/min,直至見效,用量范圍控制在10~200 μg/min。調(diào)整多巴胺的泵入速度在3.5~8.0 μg/(kg·min),根據(jù)患者血壓情況調(diào)整滴速,聯(lián)合持續(xù)24~72 h,給藥過程中嚴(yán)密監(jiān)測患者的血壓、心率變化,根據(jù)情況調(diào)整滴速。治療前后對患者的肝、腎功能、血壓、心率、心電圖和電解質(zhì)情況進(jìn)行測定,包括LVDd、LVEF和SV等指標(biāo)。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[2]心功能無改善評定為無效;心功能改善1級評定為有效;心功能改善≥2級評定為顯效??傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效 20例患者中7例顯效(35%),12例有效(60%),1例無效(5%),總有效率為95%。13例心功能Ⅲ級的患者中5例顯效,8例有效;7例心功能Ⅳ級的患者中2例顯效,3例有效,2例無效(1例最終治療無效,另一例在應(yīng)用激素、抗感染和利尿藥物后心功能改善為有效)。
2.2 血液動力學(xué)指標(biāo) 治療前LVDd為(62.4±7.5)mm、治療后為(58.3±6.1)mm,治療前LVEF為(30.7±8.4)%、治療后為(46.2±5.9)%,治療前SV為(48.2±11.3)ml/次,治療后為(55.3±10.4)ml/次。與治療前比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 臨床不良反應(yīng) 臨床監(jiān)測過程中有2例患者出現(xiàn)房顫、心悸的癥狀,1例患者出現(xiàn)血壓下降,及時減慢滴速后,患者均恢復(fù)正常。
地高辛屬于洋地黃類藥物,是傳統(tǒng)的正性肌力藥,此類藥物不產(chǎn)生耐藥性,能改善心力衰竭癥狀,此類藥物在治療心力衰竭的過程中占有重要的地位,但是對于重度心力衰竭患者,單純采用此類藥物很難達(dá)到效果,臨床選用多巴胺和硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用,可以顯著增強(qiáng)心肌收縮力,減小心臟負(fù)荷,實(shí)現(xiàn)降低心室舒張末期充盈壓,降低室壁張力,減少心肌耗氧量,使血液動力學(xué)產(chǎn)生良好效應(yīng)[3]。心力衰竭患者伴隨出現(xiàn)房顫時,使用多巴胺可起到加快房室傳導(dǎo)的作用,同時提升心室效率,使心室出現(xiàn)充盈,降低排血量,這種情況很容易誘發(fā)肺水腫,因此心力衰竭伴房顫的患者宜緩慢的給予多巴胺,用藥的過程中必須嚴(yán)密監(jiān)測,及時調(diào)整滴速。
由于導(dǎo)致心力衰竭的病理原因多樣,每例患者的生理變化也各有不同,多巴胺和硝普鈉對血液動力學(xué)的作用也存在差異,因次兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用時,藥物濃度配比、給藥速度必須嚴(yán)格依據(jù)各個患者的身體差異和適應(yīng)性來調(diào)整。重度心力衰竭患者使用多巴胺后心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增加,一般劑量對心率影響不大,大劑量使用會出現(xiàn)心率加快。多巴胺與利尿劑合用可以治療心源性休克和感染性休克等急性腎功能衰竭,尤其是缺血性心臟病,不良反應(yīng)少,劑量過大或滴速過快容易出現(xiàn)心動過速、心律失常等情況,導(dǎo)致腎功能下降。硝普鈉屬于一種強(qiáng)力的血管擴(kuò)張劑,能直接松弛血管平滑肌,降低血壓和心臟前、后負(fù)荷,減少心肌耗氧量,高血壓伴發(fā)心力衰竭時,需要用到較高濃度的硝普鈉。
綜上所述,多巴胺和硝普鈉兩者聯(lián)合用藥治療重度心力衰竭,既能降低心臟負(fù)荷,又增加心肌收縮力,使心輸出量增大。必須合理調(diào)整兩種藥物的比例和濃度及給藥速度,達(dá)到最佳血液動力學(xué)效應(yīng),改善患者心力衰竭癥狀,延長患者壽命。
[1]戴閨柱 .心力衰竭診斷與治療研究進(jìn)展.中華心血管病雜志,2003,31(9):641-645.
[2]胡大一.慢性充血性心力衰竭藥物治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)與最新進(jìn)展.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,20(1):6-8.
[3]趙麗 ,吳學(xué)思,韓智紅 ,等.B型利鈉肽檢測對心力衰竭患者的臨床評估.中華心血管病雜志 ,2004,32(1):51-52.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.105
2015-12-10]
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