葛長(zhǎng)江　邱杰夫　陳鐵?！⊥跷臉s　孫　剛　(連云港市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇　連云港　222000)

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B型利鈉肽、C反應(yīng)蛋白與高血壓患者舒張性心功能不全的相關(guān)性

葛長(zhǎng)江邱杰夫陳鐵牛王文榮孫剛(連云港市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇連云港222000)

〔關(guān)鍵詞〕高血壓;舒張性心功能不全; B型利鈉肽; C反應(yīng)蛋白

第一作者:葛長(zhǎng)江( 1967－)，男，副主任醫(yī)師，主要從事高血壓的診斷與治療研究。

高血壓、冠心病等患者心臟左心室舒張功能的減退常較心臟收縮力的減退發(fā)生早;且某些心力衰竭患者，心臟的收縮功能尚好，但仍有循環(huán)淤血的改變，所以認(rèn)為患者的心力衰竭屬于舒張功能衰竭〔1〕。B型利鈉肽( BNP)、C反應(yīng)蛋白( CRP)與高血壓舒張性心功能不全( DHF)的發(fā)生關(guān)系非常密切。本文旨在探討B(tài)NP及CRP水平與高血壓患者DHF的相關(guān)性。

1資料與方法

1. 1一般資料觀察組病例選擇2011年1月至2012年12月在我院住院的原發(fā)性高血壓病人100例，男52例，女48例，平均年齡( 62．0±15．5)歲;均符合2010年版《中國(guó)高血壓防治指南》高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn);在本院體檢70例身體健康血壓正常者作為對(duì)照組，男33例，女37例，平均年齡( 58．5±14．5)歲。觀察組和對(duì)照組既往均無周圍血管病、糖尿病等心腦血管疾病和相關(guān)癥狀。觀察組根據(jù)有無DHF及有無左心室肥厚( LVH)分為3個(gè)亞組: 1組無DHF及LVH; 2組有DHF無LVH; 3組有DHF 及LVH(左心室肥厚)。高血壓患者DHF的診斷標(biāo)準(zhǔn):①心臟超聲左心室射血分?jǐn)?shù)( LVEF)≥45%;②左室舒張?jiān)缙诳焖俪溆某溆? E) /舒張晚期充盈的充盈峰( A)＜1。LVH標(biāo)準(zhǔn):男性左室重量指數(shù)( LVMI)＞125 g/m2，女性LVMI＞120 g/m2。

1. 2 BNP及CRP測(cè)定禁食12 h后清晨空腹取靜脈血2 ml注入含10%乙二胺四乙酸二鈉( EDTA)Na230 μl和1 000 kIU/ 0．1 ml抑肽酶40 ml的試管中，混勻，立即于低溫下分離血漿，－20℃保存待測(cè)，由本院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心用放免法測(cè)定。CRP測(cè)定禁食12 h后清晨空腹抽5 ml靜脈血，由本院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心采用免疫散射比濁法測(cè)定。

1. 3心臟功能測(cè)定住院期間進(jìn)行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，采用韓國(guó)麥的遜SA9900MT彩色多普勒超聲診斷儀，所用探頭頻率為7．5 MHZ，按Penn氏法測(cè)室間隔厚度( IVST)、左室后壁厚度( LPWT)、左室舒張末內(nèi)徑( LVDd)，Devereux公式〔1〕計(jì)算左室重量( LVM)，并計(jì)算LVMI，同時(shí)LVEF和A/E等。

1. 4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SAS11．0軟件包行t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

觀察組患者BNP、CRP水平分別為( 110．2±25．1) pg/ml、( 6．22±0．57) mg/L，較對(duì)照組BNP〔( 27．5±6．1) pg/ml〕及CRP水平〔( 4．56±0．63) mg/L〕均明顯增加( P＜0．05)。觀察組中無DHF及LVH者15例( 1組)，有DHF無LVH者22例( 2組)，有DHF及LVH者63例( 3組)，1組BNP為( 33．6±8．5) pg/ml，CRP為( 5．62±0．6) mg/L; 2組BNP為( 71．3±15．1) pg/ml，CRP 為( 6．28±0．57) mg/L; 3組BNP為( 121．4±24．3) pg/ml，CRP ( 7．01±0．56) mg/L。觀察組各亞組間BNP、CRP差異顯著(均P＜0．05)。

3討論

目前臨床建議對(duì)高血壓患者如發(fā)現(xiàn)以下情況，要常規(guī)做心臟彩色多普勒超聲以確定患者是否存在DHF:①患者雖然有心悸、呼吸困難癥狀及肺部啰音，但左室無明顯擴(kuò)大，胸片有肺淤血表現(xiàn);②心力衰竭經(jīng)洋地黃類藥物治療無好轉(zhuǎn)或繼續(xù)惡化的患者;③2級(jí)以上高血壓患者。本文結(jié)果顯示，高血壓舒張障礙性心力衰竭患者BNP、CRP明顯高于正常對(duì)照組，且BNP、CRP與心力衰竭程度、心肌肥厚有相關(guān)性。

BNP廣泛分布于腦、脊髓、心臟和肺臟等組織，其中以心肌細(xì)胞含量為最高，其血漿濃度很少受到外來因素的影響，在正常人的靜脈血中濃度很低并且很穩(wěn)定〔2〕。但在心肌缺血、壞死、損傷、心室壁張力、壓力負(fù)荷過重或心臟擴(kuò)大時(shí)，均刺激心肌細(xì)胞合成、分泌、釋放活性的BNP，因此BNP水平能很好反映左心室的功能狀態(tài)。BNP參與心血管調(diào)節(jié)作用的機(jī)制如下:①具有很強(qiáng)的舒張血管作用，降低肺循環(huán)及周圍循環(huán)的血管張力的能力;②促進(jìn)腎單位利鈉、利尿;③抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)( RAS)系統(tǒng)的作用;④對(duì)改善心肌重構(gòu)具有重要作用;⑤抑制( ACTH)的釋放及交感神經(jīng)的過度反應(yīng);⑥作用于腎小球及髓內(nèi)集合管系統(tǒng)，抑制腎素及醛固酮的分泌，使腎上腺細(xì)胞喪失對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性，間接導(dǎo)致利鈉和利尿作用。

CRP是急性炎性反應(yīng)較敏感的特異性標(biāo)志物之一;它不僅是感染性疾病、冠心病、腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，而且還與心功能不全的發(fā)生發(fā)展有一定的關(guān)系。研究證實(shí)，炎癥反應(yīng)直接參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展，血清CRP濃度與高血壓有相關(guān)性〔3〕。CRP誘發(fā)心功能不全產(chǎn)生的機(jī)制如下: CRP通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，致使一氧化氮( NO)和前列腺素產(chǎn)生減少，從而引起血管擴(kuò)張，抗血栓、抗病原體等功能減退，促使心功能不全進(jìn)一步發(fā)展和惡化〔4〕;高濃度CRP直接參與了炎性反應(yīng)，并損傷心肌細(xì)胞，致心肌細(xì)胞充血、水腫、缺血、壞死，引起心功能不全發(fā)生、發(fā)展乃至惡化; CRP通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管對(duì)內(nèi)皮依賴性擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低，致血管阻力增加，加重了心臟后負(fù)荷〔5〕; CRP通過在炎性反應(yīng)中引起白細(xì)胞氧化應(yīng)激增加，超氧陰離子釋放增多，鈍化其血管舒張功能; CRP通過激活內(nèi)皮細(xì)胞及釋放各種免疫激活物，致血管收縮、痙攣，外周阻力增加，心臟缺血、缺氧進(jìn)一步加重，加重心功能不全〔6〕;高濃度CRP還可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、轉(zhuǎn)移、動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，引起心臟血管壁順應(yīng)性降低，致冠狀動(dòng)脈供血不足加重心功能不全發(fā)生〔7〕。研究發(fā)現(xiàn)血漿BNP水平與LVMI及心室壁厚度具有明顯相關(guān)性，左室肥厚逆轉(zhuǎn)后BNP水平也下降明顯〔8〕。有報(bào)道顯示高血壓患者舒張障礙性心功能不全高達(dá)76%〔9〕，這也是引起高血壓患者生活質(zhì)量下降的重要原因。本文提示臨床及時(shí)定期檢測(cè)老年高血壓患者的BNP、CRP水平及心臟超聲能早期發(fā)現(xiàn)患者的DHF情況，并評(píng)價(jià)病變程度，為臨床診療提供可靠參考依據(jù)，從而提高高血壓患者的生存質(zhì)量。

4參考文獻(xiàn)

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〔2014－09－11修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢(mèng)園)

基金項(xiàng)目:連云港市衛(wèi)生局資助項(xiàng)目( No．11023)

〔中圖分類號(hào)〕R544. 1

〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A

〔文章編號(hào)〕1005-9202( 2016) 02-0461-02;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 100