張金華　蔡月梅　王麗芳

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亞臨床及臨床甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素的臨床療效觀(guān)察

張金華蔡月梅王麗芳

【摘要】目的 探討亞臨床及臨床甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素的臨床療效。方法 隨機(jī)選取48例臨床甲減患者作為觀(guān)察組，82例亞臨床甲減患者作為對(duì)照組，根據(jù)其具體情況均給予甲減治療。結(jié)果 治療前后，兩組甲狀腺相關(guān)指標(biāo)存在差異；且治療后兩組TC、TG、LDL-C均有明顯下降（P＜0．05）。結(jié)論 亞臨床及臨床甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素治療的療效確切。

【關(guān)鍵詞】亞臨床甲減；臨床甲減；左旋甲狀腺素

作者單位：河南省漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科，河南 漯河 462000

甲狀腺功能減退癥簡(jiǎn)稱(chēng)甲減，其發(fā)病機(jī)制為機(jī)體甲狀腺激素分泌下降或其生理效應(yīng)不足導(dǎo)致的代謝異常［1］，嚴(yán)重影響患者身心健康。本文分析了亞臨床及臨床甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素治療的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1月～2014年12月我院收治的甲減患者130例，男16例，女114例，年齡5～67歲，平均（45.5±4.2）歲；病程1個(gè)月～2年，平均（8.9±3.2）個(gè)月。經(jīng)促甲狀腺素（TSH）檢查，患者血清TSH升高，F(xiàn)T3、FT4無(wú)異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：中樞性甲減、高脂血癥、糖尿病、嚴(yán)重肝腎功能不全、近期應(yīng)用甲狀腺素、碘劑、調(diào)脂藥物者。將48例臨床甲減患者作為觀(guān)察組，將82例亞臨床甲減患者作為對(duì)照組，兩組基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），有可比性。

1.2方法

兩組均給予左旋甲狀腺素治療。成人口服25～50 μg左旋甲狀腺素鈉，1次/d；2～4周后調(diào)整劑量為50～75 μg，1療程為3個(gè)月。治療結(jié)束后仍給予125～250 μg的維持量，1次/d。老齡患者、患兒、重度甲減、冠心病患者藥物用量為12.5～50 μg/m2，1次/d；以后逐漸增加劑量至100～150 μg/ m2。治療期間，觀(guān)察不良反應(yīng)情況及血清甲狀腺素（TH）水平。若患者發(fā)生甲亢，應(yīng)立即停藥處理，待不良反應(yīng)消失后以開(kāi)始小劑量治療。

1.3觀(guān)察指標(biāo)

治療前后檢測(cè)兩組甲狀腺功能及血脂水平，包括血清TSH、FT3、FT4、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組甲狀腺相關(guān)指標(biāo)情況對(duì)比

治療前觀(guān)察組TSH（9.8±3.2）μIu/L、FT3（7.2±2.8）pmol/L、FT4（3.3±0.7）pmol/L，對(duì)照組TSH（5.9±1.4）μIu/L、FT3（7.7±2.9）pmol/L、FT4（7.1±1.5）pmol/L；治療后觀(guān)察組TSH（3.8±1.9）μIu/L、FT3（10.8±2.7）pmol/L、FT4（5.3±1.0）pmol/L，對(duì)照組TSH（1.9±0.7）μIu/L、FT3（10.4±2.8）pmol/L、FT4（10.2±2.6）pmol/L；治療后觀(guān)察組均高于對(duì)照組，F(xiàn)T4水平均低于對(duì)照組（P ＜0.05）。且治療前后，兩組甲狀腺功能情況差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。

2.2兩組血脂情況對(duì)比

治療前，觀(guān)察組TC（5.4±1.7）mmol/L、TG（1.8±0.9）mmol/L、LDL-C（4.6±0.9）mmol/L、HDL-C（2.1±0.4）mmol/L，對(duì)照組TC（5.2±1.1）mmol/L、TG（1.3±0.6）mmol/L、LDL-C（3.5±1.2）mmol/L、HDL-C（1.7±0.3）mmol/L；治療后觀(guān)察組TC（4.0±0.9）mmol/L、TG（1.3±0.9）mmol/L、LDL-C（2.4±1.4）mmol/L、HDL-C（1.9±0.5）mmol/L，對(duì)照組TC（4.6±0.8）mmol/L、TG（1.1±0.5）mmol/L、LDL-C（2.5±0.9）mmol/L、HDL-C（1.5±0.2）mmol/L；兩組治療后與治療前比TC、TG、LDL-C有明顯下降（P ＜0.05）；HDL-C下降不明顯（P＞0.05）；且觀(guān)察組TC下降程度高于對(duì)照組（P＜0.05）。

3　討論

甲減是由于補(bǔ)碘過(guò)量、嚴(yán)重缺碘、甲狀腺部分或完全切除、病毒感染等因素導(dǎo)致的甲狀腺激素分泌過(guò)少而引發(fā)的臨床綜合征［2］，女性發(fā)病率高，臨床表現(xiàn)為智力下降、反應(yīng)遲鈍、乏力、發(fā)胖、抑郁、嗜睡、畏寒、心率減慢、面容水腫等，對(duì)患者的健康和生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響。甲減可分為亞臨床和臨床甲減兩種［3-4］。亞臨床甲減經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查可確診，患者血清TSH升高，F(xiàn)T3、FT4正常；臨床甲減則為FT4下降［5］。甲狀腺素會(huì)對(duì)脂蛋白代謝產(chǎn)生影響［6］，

因此甲減會(huì)導(dǎo)致高脂血癥，形成動(dòng)脈粥樣硬化。

左旋甲狀腺素具有較強(qiáng)的生物活性，在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為FT3，適用于甲狀腺激素缺乏的替代治療，可通過(guò)人體的內(nèi)分泌作用抑制TSH的分泌，降低TSH受體，對(duì)甲亢和甲狀腺腫具有預(yù)防作用。此外，左旋甲狀腺素對(duì)低密度脂蛋白氧化具有抑制作用，可使LDL受體的識(shí)別能力得到提高［7-8］，并發(fā)揮清除作用。相關(guān)研究表明，原發(fā)性甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素可使患者血清TSH恢復(fù)至正常范圍內(nèi)。本次研究結(jié)果表明，治療前，觀(guān)察組TSH水平低于對(duì)照組，F(xiàn)T4水平高于對(duì)照組，治療后，兩組TC、TG、LDL-C均下降，且觀(guān)察組TC下降程度高于對(duì)照組，說(shuō)明亞臨床、臨床甲減應(yīng)用左旋甲狀腺素治療可有效改善血脂，緩解臨床癥狀。

參考文獻(xiàn)

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Application of Clinical and Subclinical Hypothyroidism Efficacy of Levothyroxine

ZHANG Jinhua CAI Yuemei WANG Lifang Departmentof Gastroenterology，Yancheng District People′s Hospital of Luohe， Luohe He′nan 462000， China

［Abstract］Objective To explore the application of clinical and subclinical hypothyroidism the clinical efficacy of levothyroxine. Methods 48 cases clinical observation on patients with hypothyroidism as a group， 82 patients with subclinical hypothyroidism， as the control group， hypothyroidism treatment given according to their specific conditions. Results Before and after treatment， both groups significant differences in thyroid-related indicators and treating two groups TC， TG， LDL-c were significantly decreased （P＜0.05）. Conclusion Subclinical and clinical hypothyroidism l-thyroxine is effective.

［Key words］Subclinical hypothyroidism， Hypothyroidism， Thyroid hormone

【中圖分類(lèi)號(hào)】R977．1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1674-9308（2016）12-0145-02

doi：10．3969/j．issn．1674-9308．2016．12．105