吳隱雄 鄧金龍 吳東峰 劉 杰 廖欽晨 王 舟 盧 鋒

(廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院干部綜合病房一區(qū)，南寧市 530021，E-mail：hczdyx2008@126.com)

氨氯地平與培哚普利對老年高血壓患者靶器官保護作用的對比研究▲

吳隱雄 鄧金龍 吳東峰 劉 杰 廖欽晨 王 舟 盧 鋒

(廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院干部綜合病房一區(qū)，南寧市 530021，E-mail：hczdyx2008@126.com)

目的 比較氨氯地平與培哚普利對老年高血壓患者靶器官的保護作用。方法 96例老年高血壓患者按隨機數字表法分為氨氯地平組46例和培哚普利組50例，治療前及治療1年后比較兩組頸動脈內-中膜厚度(IMT)、腎功能以及心臟結構和功能的變化。結果 治療1年后兩組的收縮壓、舒張壓、24 h動態(tài)收縮壓、24 h動態(tài)舒張壓水平均明顯下降(P均<0.05)；治療1年后兩組頸動脈IMT、尿β2-微球蛋白(β2MG)、尿微量白蛋白(mALB)、血肌酐均明顯降低(P均<0.05)，且兩組降低程度比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療1年后兩組二尖瓣最大舒張期血流A峰速度(PAV)明顯降低、E峰速度(PEV)/PAV明顯升高(P<0.05)，且氨氯地平組PAV下降幅度高于培哚普利組(P<0.05)。氨氯地平組尿β2MG、尿mALB、血肌酐及PEV/PAV治療前后差值與血壓(收縮壓、舒張壓、脈壓差或24 h動態(tài)收縮壓)治療前后差值呈正相關性(P<0.05)，而在培哚普利組中無相關性(P>0.05)。培哚普利組中γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)≥25 U/L亞組尿β2MG、尿mALB治療前后差值與收縮壓治療前后差值均呈正相關性(P<0.05)，而在γ-GT<25 U/L亞組中無相關性(P>0.05)。結論 氨氯地平對心臟舒張功能的保護優(yōu)于培哚普利；氨氯地平對腎功能和心臟舒張功能的保護作用依賴降壓效果，培哚普利對腎功能和心臟舒張功能的保護可能與氧化應激及炎癥因子有關。

高血壓；氨氯地平；培哚普利；靶器官；γ-谷氨酰轉肽酶；心功能；腎功能；老年

高血壓病對人體健康的損害不僅是血壓本身，更重要的是長期高血壓導致的靶器官損傷，包括心臟、腎臟及全身血管等。氨氯地平、培哚普利分別為鈣通道阻滯劑(calcium channel blockers，CCB)和血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)類藥物的代表，其均對高血壓所致的靶器官有一定的保護作用，但這兩種藥物對高血壓靶器官保護的效果不一致。高血壓對靶器官的損害不一定完全由壓力損傷導致，也與炎癥及氧化應激等機制有關[1-2]。γ-谷氨酰轉肽酶(γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT)為炎癥及氧化應激相關的一個指標，與高血壓、動脈粥樣硬化及腎功能損害有關[3-5]。降壓藥物對靶器官的保護作用除了單純地減輕壓力損傷外，還可能與減輕血管氧化應激反應、改善血管內皮功能、減輕血管炎癥有關[6]。因此，本研究分析氨氯地平與培哚普利對靶器官的保護作用，探討這種保護作用與血壓及血清γ-GT水平的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年6月至2012年6月我院收治的老年(年齡≥65歲)高血壓病患者96例，按隨機數字表法分為氨氯地平組46例和培哚普利組50例。高血壓病診斷標準參照1999年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯盟制訂的高血壓診斷標準[7]。排除標準：繼發(fā)性高血壓、風濕性心臟病、心肌病、肺源性心臟病、心力衰竭者，半年內患急性心肌梗死者，未能控制的糖尿病患者，存在肝膽疾病及中重度腎功能不全的患者。兩組性別、年齡、體重指數、高血壓分級、合并癥、吸煙、服用他汀類藥物及阿司匹林史等資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。所有入選患者均簽署知情同意，本研究經我院醫(yī)學倫理委員會批準。

表1 兩組臨床資料比較

注：*吸煙指平均每天吸煙≥1支，且連續(xù)吸煙≥1年。。

1.2 服藥方法 氨氯地平組和培哚普利組分別給予苯磺酸氨氯地平(商品名：絡活喜，輝瑞制藥有限公司，5 mg/片)及培哚普利[商品名：雅施達，施維雅(天津)制藥有限公司，4 mg/片]治療，起始劑量為氨氯地平5 mg/次，1次/d，培哚普利4 mg/次，1次/d。若初始劑量治療1周后血壓未達標(血壓≥140/90 mmHg)，則逐漸加大劑量，氨氯地平每次增加2.5 mg，培哚普利每次增加2 mg。氨氯地平組最大劑量為10 mg/次，1次/d，培哚普利組最大劑量為8 mg/次，1次/d，達最大劑量治療1周后血壓仍未達標，均加吲達帕胺片[商品名：鈉催離，施維雅(天津)制藥有限公司，1.5 mg/片]1.5 mg/次，1次/d，控制血壓。上述治療方案治療1周，如血壓達標(血壓<140/90 mmHg)則入組，如血壓仍未達標則剔除。兩組經治療血壓達標后，每半個月或1個月門診隨訪，隨訪1年，維持治療期間若血壓控制不達標，可加量至最大劑量或加用鈉催離1.5 mg/次，1次/d，控制血壓，若仍未達標則剔除。。

1.3 觀察指標 治療前及隨訪1年時分別進行頸動脈彩超、心臟彩超檢查，測定血壓、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2MG)及微量白蛋白(microalbumin，mALB)、血清γ-GT及肌酐水平。

1.3.1 血壓測定方法：偶測血壓：患者在室內安靜休息10 min，坐位測量右側肱動脈血壓，連續(xù)測量4次，取后3次平均值；動態(tài)血壓監(jiān)測：應用無創(chuàng)性便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀，監(jiān)測24 h血壓、心率，應用計算機軟件統計分析24 h日間動態(tài)脈壓差[8]。

1.3.2 頸動脈彩超：采用GE LOGIQP3彩色多普勒超聲診斷儀(美國通用電氣公司)，測定頸動脈內-中膜厚度(intima-media thickness，IMT)[9]。

1.3.3 心臟超聲：采用美國HP-1000型彩色多普勒超聲心動圖儀，探頭頻率2.5 MHz，測定舒張末期左室內徑(left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD)、室間隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)及左室后壁厚度(posterior wall thickness，PWT)。根據二尖瓣最大舒張期血流測定A峰速度(peak A-wave velocity，PAV)、E峰速度(peak E-wave velocity，PEV)，計算PEV/PAV比值。根據Teicholz公式和Devereux公式計算射血分數(ejection fraction，EF)和左心室重量(left ventricular mass index，LVMI)[10]。

1.3.4 肝腎功能等相關指標：收集新鮮晨尿10 ml，以1 000 r/min離心5 min，取上層清液，6 h內檢測，尿β2MG、mALB均在特種蛋白儀(深圳市新產業(yè)生物醫(yī)學工程股份有限公司，Maglumi 4000 )上完成，采用速率散射免疫比濁法測定。采集患者清晨空腹外周靜脈血3 ml，置于干燥試管內，2 h內2 500 r/min離心10 min，取血清，進行血清肌酐、γ-GT水平檢測，儀器采用日立7600-120全自動生化分析儀檢測，γ-GT水平檢測采用速率法，肌酐水平測定采用酶法測定。

1.4 統計學分析 采用SPSS 13.0軟件進行統計分析，計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗，計數資料的比較采用χ2檢驗，相關性分析采用Spearman相關分析，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后血壓比較 兩組患者血壓均達標，隨訪1年氨氯地平組失訪6例，培哚普利組失訪5例。治療前兩組收縮壓、舒張壓、脈壓差、24 h動態(tài)收縮壓及24 h動態(tài)舒張壓比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療1年后兩組收縮壓、舒張壓、24 h動態(tài)收縮壓及24 h動態(tài)舒張壓均明顯低于治療前(氨氯地平組:收縮壓t=56.342，P<0.001；舒張壓t=9.368，P=0.004；24 h動態(tài)收縮壓t=50.921，P<0.001；24 h動態(tài)舒張壓t=4.283，P=0.045。培哚普利組：收縮壓t=93.055，P<0.001；舒張壓t=27.923，P<0.001；24 h動態(tài)收縮壓t=14.571，P<0.001；24 h動態(tài)舒張壓t=9.776，P=0.003)。氨氯地平組24 h動態(tài)收縮壓降低幅度明顯大于培哚普利組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血壓比較(x±s，mmHg)

注：1 mmHg=0.133 kPa。

續(xù)表2

2.2 兩組尿液、血液和超聲指標比較 治療前兩組尿β2MG、尿mALB、血肌酐、IMT、LVMI、LVEF、LVEDD、IVST、PWT、PEV、PAV、PEV/PAV比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療1年后兩組尿β2MG、尿mALB、血肌酐、IMT、PAV均明顯低于治療前(氨氯地平組：尿β2MGt=10.409，P=0.003；尿mALBt=17.444，P<0.001；血肌酐t=32.713，P<0.001；IMTt=20.745，P<0.001；PAVt=21.018，P<0.001。培哚普利組:尿β2MGt=12.827，P=0.001；尿mALBt=12.256，P=0.002；血肌酐t=37.095，P<0.001；IMTt=44.674，P<0.001； PAVt=5.101，P=0.029)，LVEDD、PEV/PAV比值均明顯高于治療前(氨氯地平組：LVEDDt=5.575，P=0.023；PEV/PAVt=12.322，P=0.001。培哚普利組：LVEDDt=6.681，P=0.013；PEV/PAVt=9.265，P=0.004)。氨氯地平組與培哚普利組在尿β2MG、尿mALB、血肌酐、IMT、LVEDD、PEV/PAV降低或升高的幅度方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)，但氨氯地平組PAV的降低幅度明顯大于培哚普利組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組尿液、血液和超聲指標比較(x±s)

續(xù)表3

續(xù)表3

續(xù)表3

2.3 兩組各指標治療前后差值的相關性分析 氨氯地平組尿β2MG治療前后差值與24 h動態(tài)收縮壓治療前后差值呈正相關(P<0.05)，尿mALB治療前后差值與收縮壓治療前后差值呈正相關(P<0.05)，血肌酐治療前后差值與收縮壓治療前后差值、脈壓差治療前后差值呈正相關(P<0.05)，PEV/PAV治療前后差值與舒張壓治療前后差值呈正相關(P<0.05)。培哚普利組PWT治療前后差值與收縮壓治療前后差值呈正相關性(P<0.05)，LVMI治療前后差值與舒張壓、24 h動態(tài)舒張壓治療前后差值呈正相關，與脈壓差差值呈負相關(P<0.05)。氨氯地平組IMT、LVMI、LVEF、LVEDD、IVS、PWT、PEV和PAV治療前后差值均與降壓效果(收縮壓、舒張壓、脈壓差、24 h動態(tài)收縮壓、24 h動態(tài)舒張壓治療前后差值)無明顯相關(P>0.05)。培哚普利組尿β2MG、尿mALB、血肌酐、IMT、LVEF、LVEDD、IVST、PEV、PAV和PEV/PAV比值治療前后差值均與降壓效果無明顯相關(P>0.05)。見表4。

表4 兩組各指標治療前后差值的相關性分析

2.4 γ-GT亞組各指標治療前后差值的相關性分析 根據治療前兩組患者的γ-GT水平，計算其中位數水平為25 U/L。經1年隨訪后，氨氯地平組根據治療前γ-GT中位數水平分成2個亞組，分別為γ-GT<25 U/L亞組25例(其中失訪2例)，γ-GT≥25 U/L亞組21例(其中失訪4例)；培哚普利組中γ-GT<25 U/L亞組29例(其中失訪2例)，γ-GT≥25 U/L亞組21例(其中失訪3例)。氨氯地平組中γ-GT<25 U/L亞組尿mALB治療前后差值與收縮壓治療前后差值，血肌酐治療前后差值與收縮壓及24 h動態(tài)收縮壓治療前后差值均呈正相關性(P<0.05)，而γ-GT≥25 U/L亞組上述指標治療前后的差值與血壓治療前后的差值無明顯相關性(P>0.05)。見表5。培哚普利組中γ-GT≥25 U/L亞組尿β2MG、尿mALB治療前后差值與收縮壓治療前后差值均呈正相關(P<0.05)，而γ-GT<25 U/L亞組上述指標治療前后的差值與收縮壓治療后差值無明顯相關性(P>0.05)。見表6。

表5 氨氯地平組中γ-GT亞組各指標治療前后差值的相關性分析

表6 培哚普利組中γ-GT亞組各指標治療前后差值的相關性分析

3 討 論

頸動脈粥樣硬化是長期高血壓導致靶器官損害的表現之一，IMT的增加是早期動脈粥樣硬化的表現。一項薈萃分析結果提示CCB和ACEI/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與其他幾類降壓藥物相比，在逆轉IMT上有更好的效果[11]。CCB與ACEI逆轉頸動脈IMT的效果不一致，多數學者認為CCB的效果優(yōu)于ACEI[12-13]，但也有學者報告CCB與ACEI在逆轉頸動脈IMT方面無明顯差別[14]。本文結果顯示，治療1年后兩組頸動脈IMT均明顯低于治療前(P<0.05)，且兩組IMT降低幅度比較，差異無統計學意義(P>0.05)，與上述文獻報告相似，說明氨氯地平與培哚普利均能逆轉IMT，并且兩者效果相當。

有學者認為ACEI對心臟結構與功能的保護效果優(yōu)于CCB，但國外也有學者報告其效果相近[15-16]。Terpstra等[16]報告氨氯地平能降低LVMI，升高PEV/PEA的比值，這種提高舒張功能，逆轉左心室肥厚的作用與萊諾普利接近。本文結果顯示，治療1年后兩組PAV明顯低于治療前(P<0.05)，PEV/PEA均明顯高于治療前(P<0.05)，且氨氯地平組PAV的降低幅度明顯大于培哚普利組(P<0.05)，說明氨氯地平、培哚普利均能改善高血壓患者的舒張功能，且氨氯地平的改善效果優(yōu)于培哚普利。但是本研究并未發(fā)現氨氯地平或培哚普利能改善心室肥厚，甚至導致LVEDD的輕度增加，這與上述文獻報告不一致，筆者考慮原因為心臟結構受多種因素的影響，且本文的研究對象為老年高血壓患者，合并冠心病、糖尿病等基礎疾病較多，不排除這些基礎疾病及年齡對心臟結構造成一定的影響。

多數學者認為ACEI在腎功能保護方面優(yōu)于CCB類藥物[17]。本研究結果顯示，治療1年后兩組尿β2MG、尿mALB、血肌酐均明顯低于治療前，且兩組降低幅度比較，差異無統計學意義(P>0.05)。說明氨氯地平與培哚普利在保護高血壓患者腎臟功能方面效果相近。有學者報告，與利尿劑比較，氨氯地平、賴諾普利在防止發(fā)展成終末期腎病及腎小球濾過率進一步下降等腎臟結局方面無明顯差別[18]，也說明CCB及ACEI藥物對腎功能的保護相似。

本研究結果顯示，治療1年后兩組收縮壓、舒張壓、24 h動態(tài)收縮壓及24 h動態(tài)舒張壓均明顯低于治療前(P<0.05)，且氨氯地平組降低24 h動態(tài)收縮壓的幅度明顯大于培哚普利組(P<0.05)，說明氨氯地平在降壓效果上稍優(yōu)于培哚普利。而氨氯地平組尿β2MG、尿mALB、血肌酐及PEV/PAV治療前后差值與血壓(收縮壓、舒張壓、脈壓差或24 h動態(tài)收縮壓)治療前后差值有明顯相關性(P<0.05)；但培哚普利組中，經治療后存在明顯改善的參數(尿β2MG、尿mALB、血肌酐、IMT、PAV，PEV/PAV比值)與降壓幅度無顯著相關性(P>0.05)，說明氨氯地平對腎功能及心臟舒張功能的保護作用可能依賴于降壓效果，而培哚普利對靶器官的保護作用可能獨立于其降壓效果。

本文結果顯示，氨氯地平組中γ-GT<25 U/L亞組尿mALB的差值與收縮壓的差值、血肌酐的差值與收縮壓及24小時動態(tài)收縮壓的差值存在明顯相關性(P<0.05)，但在γ-GT≥25 U/L亞組中無此相關性。而培哚普利組中γ-GT≥25 U/L亞組尿β2MG、mALB治療前后差值與收縮壓治療前后差值均呈明顯正相關性(P<0.05)，而γ-GT<25 U/L亞組上述指標間無明顯相關性(P>0.05)，說明培哚普利的降壓及腎功能保護作用依賴于γ-GT水平，提示培哚普利的降壓作用對腎功能的保護作用可能與抑制氧化應激反應、抗炎機制有關。

綜上所述，氨氯地平與培哚普利均可明顯改善頸動脈IMT、尿β2MG、尿mALB、血肌酐、PAV和PEV/PAV比值，但氨氯地平在改善心臟舒張功能上稍優(yōu)于培哚普利。氨氯地平對腎功能和心臟舒張功能的保護作用可能依賴降壓效果，培哚普利對腎功能的保護可能與氧化應激及炎癥因子有關。

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Comparison of protective effects between amlodipine and perindopril on target organs in elderly patients with hypertension

WUYin-xiong,DENGJin-long,WUDong-feng,LIUJie,LIAOQin-cheng,WANGZhou,LUFeng

(TheFirstCadreIntegratedWard,thePeople′sHospitalofGuangxiZhuangAutonomousRegion,Nanning530021，China)

Objective To compare the protective effects between amlodipine and perindopril on the target organs in elderly patients with hypertension.Methods Ninety-six elderly patients with hypertension were divided into amlodipine group(n=46) and perindopril group(n=50) using random number table.Before treatment and after one year of treatment,the carotid intima-media thickness(IMT),renal function,cardiac structure and function changes were compared between two groups.Results After one year of treatment,the systolic blood pressure,diastolic blood pressure,24-hour dynamic systolic blood pressure and 24-hour dynamic diastolic blood pressure decreased significantly in both groups(P<0.05).The carotid IMT,urinary β2-microglobulin(β2MG),urinary microalbumin(mALB),serum creatinine decreased significantly in both groups after one year of treatment(P<0.05),and the decrease showed no significant difference between two groups(P>0.05).After one year of treatment,the mitral diastolic peak A-wave velocity(PAV) decreased significantly and the peak E-wave velocity(PEV)/PAV increased significantly in both groups(P<0.05),and the decrease of PAV in the amlodipine group was more than that in the perindopril group(P<0.05).In the amlodipine group,the differences between the levels of urine β2MG,urinary mALB,serum creatinine and PEV/PAV before treatment and those levels after treatment positively correlated with the difference between the blood pressure (systolic blood pressure,diastolic blood pressure,difference pressure or 24-hour dynamic systolic blood pressure) before treatment and the blood pressure after treatment (P<0.05).But the correlation above was not observed in the perindopril group(P>0.05).In the subgroup with γ-glutamyl transpeptidase(γ-GT)≥25 U/L,the differences between the levels of urinary β2MG and mALB before treatment and those levels after treatment positively correlated with the difference between the systolic blood pressure before treatment and the systolic blood pressure after treatment in the perindopril group(P<0.05),but the correlation was not observed in the subgroup with γ-GT<25 U/L(P>0.05).Conclusion Amlodipine is superior to perindopril in the protective effect on cardiac diastolic function.The protective effect of amlodipine on renal function and cardiac diastolic function depends on the antihypertensive effect,and the protective effect of perindopril on renal function and cardiac diastolic function may be associated with oxidative stress and inflammation factors.

Hypertension,Amlodipine,Perindopril,Target organ,γ-glutamyl transpeptidase,Cardiac function,Renal function,Elderly

廣西醫(yī)療衛(wèi)生重點科研課題(重200959)

吳隱雄(1959～)，男，碩士，主任醫(yī)師，研究方向:心血管疾病的診斷和治療。

R 544.1

A

0253-4304(2016)02-0178-05

10.11675/j.issn.0253-4304.2016.02.09

2015-12-04

2016-02-18)