李娜
新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院 830002
冠心病與睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關(guān)性分析
李娜
新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)醫(yī)院 830002
目的:探討冠心病(CHD)與睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥(SAHS)的相關(guān)性,為護(hù)理治療提供依據(jù)。方法:選取我院字2014年5月-2015年5月間收治的CHD患者140例進(jìn)行研究,依據(jù)多導(dǎo)睡眠儀監(jiān)測(cè)得出的睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)分為SAHS組和非SAHS組,兩組均進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,并對(duì)兩組患者冠狀動(dòng)脈病變情況進(jìn)行比較。結(jié)果:SAHS組冠狀動(dòng)脈病變60例(69.8%),單支受累24例(27.9%),多支受累36例(41.9%),非SAHS組冠狀動(dòng)脈病變16例(29.6%),單支受累10例(18.5%),多支受累6例(11.1%),兩組人員冠狀動(dòng)脈病變、單支受累病變、多支受累病變例數(shù)經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論:SAS可能是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的一個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,建議將其列入冠心病的二級(jí)預(yù)防。
冠心?。凰吆粑鼤和5屯饩C合征;相關(guān)性;AHI
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是指睡眠過程中由于中樞異常、呼吸道阻塞等原因?qū)е碌姆磸?fù)性呼吸暫停,機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧而引起的白天嗜睡、睡眠打鼾的綜合征,其在成人中發(fā)病率為2%~4%,且隨著年齡增加而增加。研究顯示,其與心血管疾病關(guān)系密切,SAHS 患者心血管疾病的患病率為 30%~ 50%[1],本文由此出發(fā),對(duì)SAHS與冠心病的相關(guān)性進(jìn)行考察,結(jié)果如下。
1.1 一般資料
選擇2014年5月-2015年5月本院收治的冠心病患者140例,所有均經(jīng)胸部X線、心電圖及臨床診斷確診,符合《內(nèi)科學(xué)》中冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],所有患者均知情同意并簽署知情同意書;排除:慢性阻塞性肺?。唤诮邮軝C(jī)械通氣或氧療患者;中樞性睡眠呼吸暫停患者。所有患者均經(jīng)均經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè),根據(jù)結(jié)果分為SAHS組(AHI≥5,n=86)和非SAHS組(AHI<5,n=54),SAHS組中男53例,女33例,年齡39-78歲,平均(53.2±5.3)歲,其中:多源性室早41 例,頻發(fā)室性期前收縮 29例,短陣室性心動(dòng)過速16例,心功能Ⅰ級(jí) 46 例,Ⅱ級(jí) 28例,Ⅲ級(jí) 12 例;非SAHS組男31例,女23例,年齡37-76歲,平均(52.8±5.1)歲,其中:多源性室早30 例,頻發(fā)室性期前收縮 16例,短陣室性心動(dòng)過速8例,心功能Ⅰ級(jí) 31 例,Ⅱ級(jí) 16例,Ⅲ級(jí) 7 例,兩組患者年齡、性別、疾病類型及心功能分級(jí)情況經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05),可進(jìn)行比較。
1.2 方法
睡眠呼吸監(jiān)測(cè):所有患者均采用偉康公司生產(chǎn)的Stardust 型多導(dǎo)睡眠儀進(jìn)行監(jiān)測(cè),監(jiān)測(cè)當(dāng)天禁止飲酒、服用安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、咖啡因等干擾藥物,患者均監(jiān)測(cè)7h(晚上11時(shí)至次日早晨6時(shí))的睡眠呼吸狀況,包括:口鼻氣流、眼動(dòng)圖、肌電圖、AHI、心電圖等,本文主要考察AHI,為每小時(shí)睡眠中呼吸暫停加低通氣次數(shù)。
冠狀動(dòng)脈造影:使用xx型號(hào)冠狀動(dòng)脈造影儀通過Judkin'S 法取多部位造影,結(jié)合圖像處理系統(tǒng)進(jìn)行狹窄定量分析: 1支及以上血管管腔狹窄≥50%及為陽性[3]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS 19.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,病變比例用百分比表示,采用x2檢驗(yàn),AHI次數(shù)采用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
SAHS組患者AHI平均為(10.2±1.3)次/h,非SAHS組AHI平均為(2.1±0.6)次/h經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);SAHS組冠狀動(dòng)脈病變60例(69.8%),單支受累24例(27.9%),多支受累36例(41.9%),非SAHS組冠狀動(dòng)脈病變16例(29.6%),單支受累10例(18.5%),多支受累6例(11.1%),兩組人員冠狀動(dòng)脈病變、單支受累病變、多支受累病變例數(shù)經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。
冠心病是臨床較為多發(fā)的一類中老年心血管疾病,患者??刹l(fā)出現(xiàn)不同程度的心律失常、心肌梗死,甚至心力衰竭,加之其病情變化快、臨床治療困難,可嚴(yán)重威脅患者生命健康。高血壓、糖尿病、血脂異常均為本病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,近期研究結(jié)果顯示,SAHS與冠心病的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切,AHI>5就有增加心血管的危險(xiǎn)性[4]。SAHS導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病機(jī)制主要為:1)交感神經(jīng)激活。SAHS患者由呼吸暫停到轉(zhuǎn)為清醒過程,可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮增強(qiáng),導(dǎo)致心率加快,血管敏感性增加,這些事導(dǎo)致心血管疾病發(fā)病的始發(fā)因素。2)低氧血癥。由于呼吸暫??梢l(fā)低氧血癥,進(jìn)而使得細(xì)胞代償增多,血液黏度增加,同時(shí)低氧血癥可刺激炎性因子增加,引起血管黏附分子增加,使血液中白細(xì)胞附壁,使得動(dòng)脈粥樣硬化。3)氧化應(yīng)激。SAHS患者由于呼吸暫停反復(fù)發(fā)作,導(dǎo)致血管常處于低氧和高碳酸環(huán)境,引起血管反復(fù)舒張,使得機(jī)體再灌注反復(fù)發(fā)生,增加再灌注損傷,進(jìn)而增加體內(nèi)氧自由基,導(dǎo)致動(dòng)脈硬化增加。
本組研究結(jié)果顯示,SAHS組患者的狀動(dòng)脈病變、單支受累病變、多支受累病變例數(shù)均高于非SAHS組,可見SAHS與冠心病發(fā)病存在一定相關(guān)性,其可能是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的一個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,建議將其列入冠心病的二級(jí)預(yù)防。
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R541.4;R766
A
1672-5018(2016)09-061-01