曹進(jìn)德, 王 毅
(1.東南大學(xué)數(shù)學(xué)系,南京210096; 2.東南大學(xué)復(fù)雜系統(tǒng)與網(wǎng)絡(luò)科學(xué)研究中心,南京210096;3.中國地質(zhì)大學(xué)數(shù)學(xué)與物理學(xué)院,武漢430074)
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復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)疾病傳播動力學(xué)研究進(jìn)展
曹進(jìn)德1,2, 王毅1,3
(1.東南大學(xué)數(shù)學(xué)系,南京210096;2.東南大學(xué)復(fù)雜系統(tǒng)與網(wǎng)絡(luò)科學(xué)研究中心,南京210096;3.中國地質(zhì)大學(xué)數(shù)學(xué)與物理學(xué)院,武漢430074)
復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)有自身的動力學(xué)性質(zhì),這可以通過定義相應(yīng)的拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量來刻畫;另一方面,網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)對其上的動力學(xué)過程,尤其是疾病傳播過程,具有重要影響.本文簡要回顧了復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)理論發(fā)展的幾個(gè)重要標(biāo)志及一些經(jīng)典的疾病傳播動力學(xué)模型,重點(diǎn)介紹了退火網(wǎng)絡(luò)、淬火網(wǎng)絡(luò)、自適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)和耦合網(wǎng)絡(luò)上疾病傳播的相關(guān)研究成果以及網(wǎng)絡(luò)疾病建模思想在其它一些社會傳播中的應(yīng)用.最后,根據(jù)作者本人的工作和理解,提出了一些值得進(jìn)一步思考和研究的問題.
復(fù)雜網(wǎng)絡(luò); 疾病傳播; 異質(zhì)平均場
從本質(zhì)上來講,復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)就是離散數(shù)學(xué)中的圖,而圖論方面的研究最早可以追溯到1736年瑞士數(shù)學(xué)家Euler對哥尼斯堡七橋問題(即能否從任一塊陸地出發(fā),恰好經(jīng)過每座橋一次,再次回到起點(diǎn)?)的回答.該問題的回答對人們有兩個(gè)重要啟示:
(i)一些實(shí)際中遇到的問題抽象為圖后將會變得更加簡單和容易處理;
(ii)某些問題的解答并不取決于人類的智慧,而是由圖自身的性質(zhì)決定,例如,哥尼斯堡七橋問題路徑的存在性.但在之后漫長的兩個(gè)多世紀(jì),圖論(或復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)理論)發(fā)展的非常緩慢.直到20世紀(jì)中葉(1950-1952),美國機(jī)器學(xué)習(xí)的先驅(qū)者及算法概率論的創(chuàng)立者Solomonoff,和俄籍美國數(shù)學(xué)心理學(xué)家Rapoport合作發(fā)表了兩篇開創(chuàng)性的關(guān)于網(wǎng)絡(luò)統(tǒng)計(jì)分析方面的文章[1-2].在該時(shí)期,人們關(guān)注的焦點(diǎn)是復(fù)雜動力系統(tǒng)的非線性動力學(xué),尤其是網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)(主要是點(diǎn)陣、網(wǎng)格和鏈等結(jié)構(gòu)規(guī)則且固定的網(wǎng)絡(luò))的動力學(xué)分析,并且人們期望利用確定性的方法得到網(wǎng)絡(luò)性質(zhì)方面的精確結(jié)果.但這極大限制了該方法的運(yùn)用,特別是針對大規(guī)模網(wǎng)絡(luò),計(jì)算會變得異常復(fù)雜.為了克服這種缺陷,隨后的20世紀(jì)60年代(1959-1961),兩位匈牙利數(shù)學(xué)家Erd?s和Rényi將概率論的方法引入到圖論中,并給出了隨機(jī)圖的一般定義[3-5].他們的指導(dǎo)思想是,與其得到精確的結(jié)果,不如利用概率論的方法給出精確結(jié)果的一些上下界估計(jì),尤其是當(dāng)考慮圖的漸近性質(zhì)時(shí),這些工作標(biāo)志著圖論從數(shù)學(xué)上進(jìn)入了實(shí)質(zhì)性研究階段.
隨機(jī)圖中邊的出現(xiàn)(或頂點(diǎn)之間有邊相連的概率)是完全隨機(jī)的,這種思想占據(jù)了人們的思維多達(dá)半個(gè)世紀(jì)之久.在此期間,人們得到了一系列關(guān)于隨機(jī)圖統(tǒng)計(jì)性質(zhì)的豐富成果.隨著數(shù)據(jù)采集過程的計(jì)算機(jī)化和計(jì)算機(jī)運(yùn)算能力的大幅提升,一些科學(xué)家發(fā)現(xiàn),許多真實(shí)世界網(wǎng)絡(luò)的連接既不是完全規(guī)則的也不是完全隨機(jī)的,而是介于兩者之間的.通過對蠕蟲線蟲神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)、美國西部電力網(wǎng)絡(luò)和電影明星合作網(wǎng)絡(luò)等真實(shí)數(shù)據(jù)集的分析,Watts和Strogatz揭示了這些網(wǎng)絡(luò)的一些共性:小世界現(xiàn)象(small-world phenomenon).例如,在現(xiàn)實(shí)生活中,我們大部分的朋友都是周圍的鄰居或同事,但也有可能有少量的朋友位于異國他鄉(xiāng);萬維網(wǎng)上的超鏈接(即網(wǎng)頁)也不會像ER隨機(jī)圖那樣完全隨機(jī)地聯(lián)系在一起.在規(guī)則網(wǎng)絡(luò)中引入邊的隨機(jī)化重連過程,Watts和Strogatz于1998年在《Nature》雜志上發(fā)表了著名的關(guān)于“小世界”網(wǎng)絡(luò)模型的論文[6],描述了網(wǎng)絡(luò)從完全規(guī)則向完全隨機(jī)過渡時(shí)拓?fù)湫再|(zhì)的變化.
進(jìn)一步地,Barabási和Albert對一些真實(shí)網(wǎng)絡(luò)中節(jié)點(diǎn)的連邊數(shù)目分析后發(fā)現(xiàn),與隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)和小世界網(wǎng)絡(luò)中節(jié)點(diǎn)的連邊數(shù)目總是處于某個(gè)均值附近不同,大多數(shù)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)擁有少數(shù)連邊,而少數(shù)節(jié)點(diǎn)擁有大量連邊,即節(jié)點(diǎn)的連邊數(shù)目波動很大.在此基礎(chǔ)上,他們提出了產(chǎn)生這種現(xiàn)象的普適機(jī)制:網(wǎng)絡(luò)增長和優(yōu)先連接,相關(guān)成果于1999年發(fā)表在《Science》雜志上.通常,稱這樣構(gòu)造的網(wǎng)絡(luò)為BA無標(biāo)度網(wǎng)絡(luò)模型[7](scale-free network models).
以WS小世界現(xiàn)象和BA無標(biāo)度特性的發(fā)現(xiàn)為重要標(biāo)志,科學(xué)界掀起了一股復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)研究的浪潮,即研究不規(guī)則、復(fù)雜和隨時(shí)間動態(tài)演化的網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu),研究焦點(diǎn)從小規(guī)模網(wǎng)絡(luò)轉(zhuǎn)移到具有成千上萬個(gè)節(jié)點(diǎn)的大規(guī)模網(wǎng)絡(luò),而且更加注重考慮動態(tài)元素(或個(gè)體)間交互作用所導(dǎo)致的網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的變化.研究領(lǐng)域涉及到生活中的方方面面,具體包括交通運(yùn)輸網(wǎng)絡(luò)、電話接通網(wǎng)絡(luò)、互聯(lián)網(wǎng)和萬維網(wǎng)、影片數(shù)據(jù)庫中的演員合作網(wǎng)絡(luò),以及生物和醫(yī)學(xué)中的神經(jīng)或基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)、新陳代謝網(wǎng)絡(luò)和蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò).
目前,對復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)理論方面的研究主要包括以下三個(gè)方面:
(i)網(wǎng)絡(luò)統(tǒng)計(jì)特性的實(shí)證研究,主要是分析越來越多的真實(shí)復(fù)雜系統(tǒng)數(shù)據(jù)集,揭示不同背景下的網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量(主要是度分布、特征路徑長度、聚類系數(shù)、社團(tuán)結(jié)構(gòu)和度相關(guān)性等),如因特網(wǎng)[8]、運(yùn)輸網(wǎng)絡(luò)[9-10]和科學(xué)家合作網(wǎng)絡(luò)[11-12]等;
(ii)網(wǎng)絡(luò)自身拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)演化動力學(xué)的研究,主要是基于真實(shí)系統(tǒng)抽象出一般的演化規(guī)則,建立具有某些拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量與實(shí)際相符的網(wǎng)絡(luò)模型,并給出一定的理論解析結(jié)果[13-19];
(iii)推廣單個(gè)網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量到耦合網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量及重新定義耦合網(wǎng)絡(luò)上的拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量,主要包括超網(wǎng)絡(luò)[20]、空間網(wǎng)絡(luò)[21]、時(shí)變網(wǎng)絡(luò)[22]、多層網(wǎng)絡(luò)[23-25]等(也有文獻(xiàn)稱多層網(wǎng)絡(luò)為網(wǎng)絡(luò)的網(wǎng)絡(luò)或相互依存網(wǎng)絡(luò)[26-28]).
經(jīng)典的疾病傳播動力學(xué)模型主要考慮的是疾病在群體水平層次的傳播,研究疾病在種群中發(fā)生、發(fā)展和分布的規(guī)律,以及制定預(yù)防、控制和消滅疾病的對策和措施.疾病的傳播和流行必須具備三個(gè)基本條件:傳染源(病原體在體內(nèi)生長繁殖并將其排出體外的人和動物)、傳播途徑(病原體離開傳染源到達(dá)易感人群的途徑)及易感者(對某種疾病缺乏特異性免疫的人).
基于動力學(xué)模型的疾病傳播研究已有兩百多年歷史,最早可以追溯到1760年荷蘭數(shù)學(xué)物理學(xué)家Bernoulli對天花預(yù)防接種以期延長人們壽命的研究[29].隨后的十八世紀(jì)晚期到十九世紀(jì)中期,疾病傳播動力學(xué)研究并沒有取得長足進(jìn)步.直到十九世紀(jì)晚期和二十世紀(jì)早期,疾病傳播動力學(xué)的研究激起了諸多公共衛(wèi)生醫(yī)師和生物數(shù)學(xué)家的興趣.En’ko于1889年建立了近代第一個(gè)離散傳染病動力學(xué)模型,并且把收集到的麻疹數(shù)據(jù)用于估計(jì)模型參數(shù)[30];Hamer于1906年首次提出了質(zhì)量作用律(mass action law)概念,后來也稱為雙線性發(fā)生率(bilinear incidence),建立了帶有群體免疫(herd immunity)的麻疹離散動力學(xué)模型[31];Brownlee于1907年對疾病中出現(xiàn)的免疫力進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)研究[32];Ross爵士于1911年出版專著《The prevention of malaria》[33],建立了常微分動力學(xué)模型來研究瘧疾的傳播與控制;McKendrick和Kermack于1927年提出了確定性倉室疾病傳播數(shù)學(xué)模型的一般理論[34],為后人利用倉室動力學(xué)方法研究疾病的傳播奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ).
在利用動力學(xué)方法建模疾病傳播過程中,兩個(gè)重要標(biāo)志分別是Ross爵士對瘧疾的研究和McKendrick與Kermack對一類疾病模型的研究,這兩個(gè)工作把針對特殊疾病和一般疾病的建模區(qū)分開來.Ross爵士主要研究了瘧疾在人群和媒介(主要是蚊子)中傳播的數(shù)學(xué)模型[33],首次提出了標(biāo)準(zhǔn)發(fā)生率(standard incidence rate)的概念.此外,他從模型的數(shù)學(xué)分析中推斷,減少蚊子種群的數(shù)量有助于控制某個(gè)區(qū)域的瘧疾爆發(fā)狀況,這是歷史上第一次有人借助動力學(xué)模型明確提出了“閾值”的概念,即當(dāng)一個(gè)染病個(gè)體入侵全是易感個(gè)體的種群時(shí),如果他在染病期內(nèi)平均感染的個(gè)體數(shù)目小于1,則疾病將會滅絕;反之若大于1,則疾病將會流行.這種思想不僅被后人擴(kuò)展到更加復(fù)雜的具有高度異質(zhì)性的傳染病模型中,而且與流行病學(xué)中的觀察結(jié)果相一致.因此,閾值的思想經(jīng)常被用于估計(jì)接種疫苗政策的有效性和判斷疾病被控制的可能性.閾值的概念被McKendrick與Kermack進(jìn)一步擴(kuò)展至一般的倉室疾病模型,并給出了形式化的定義,通常稱之為基本再生數(shù)[35-36].
我們以兩個(gè)經(jīng)典的基本模型為例簡單回顧一下McKendrick與Kermack于1927年提出的倉室疾病動力學(xué)建模思想.所謂的SIR模型就是針對某類疾病對某地區(qū)人群健康狀況的影響將其分為三類:易感者類(susceptibles),即健康但有可能被該類疾病感染的個(gè)體;染病者類(infectives),即已被感染成病人且具有傳染力的個(gè)體;恢復(fù)者或移出者類(removed),即恢復(fù)后對該類疾病具有永久免疫力或者從染病者類移除的不再對疾病傳播過程有影響的個(gè)體.進(jìn)一步地,若疾病流行的時(shí)間尺度遠(yuǎn)小于人口流動的時(shí)間尺度,則可以忽略人口的出生、死亡和流動等人口動力學(xué)因素,這樣該地區(qū)的總?cè)丝诰捅3植蛔?對于不考慮人口動力學(xué)的SIR模型,人們主要關(guān)注三個(gè)問題:
(i)疾病是否會在種群中爆發(fā),這由什么因素決定;
(ii)若疾病爆發(fā),最高的峰值會達(dá)到多少以及峰值到達(dá)的時(shí)間;
(iii)疾病的最終規(guī)模是多少,即疾病流行結(jié)束后總共有多少人被感染.
盡管經(jīng)典的SIR疾病傳播模型形式簡單,但是它在預(yù)測現(xiàn)實(shí)疾病傳播方面取得了巨大成功.例如,McKendrick和Kermack發(fā)現(xiàn)[34],該模型預(yù)測的死亡人數(shù)與1905年12月到1906年7月孟買瘟疫的真實(shí)死亡人數(shù)吻合得非常好;另外,該模型也被擴(kuò)展用于預(yù)測近年流感H1N1的傳播[37].SIR模型適合描述通過病毒傳播的疾病如流感、麻疹和水痘等,被感染的個(gè)體恢復(fù)后對原病毒具有永久免疫力,或者高致死率的傳染性疾病如瘟疫、霍亂等;而試驗(yàn)觀察表明,通過細(xì)菌傳播的疾病如淋病、腦炎等恢復(fù)后個(gè)體不具有免疫力,可以被再次感染,一般用SIS模型來描述.
經(jīng)典的SIR和SIS疾病模型是現(xiàn)代疾病傳播動力學(xué)建模的基礎(chǔ),在它們被提出之后,大量的擴(kuò)展模型被廣泛研究.例如,Bailey于1957年出版了第一部關(guān)于經(jīng)典疾病傳播模型被擴(kuò)展的專著[38].隨后的五十多年,出現(xiàn)了大量的利用動力學(xué)方法來研究傳染病系統(tǒng)的文獻(xiàn)和專著,有針對具體疾病建模的,也有關(guān)注疾病模型動力學(xué)分析一般理論的.目前,對疾病動力學(xué)模型的研究主要從確定性和隨機(jī)性的角度出發(fā),但從本質(zhì)上來講,確定性動力學(xué)模型是其相應(yīng)隨機(jī)動力學(xué)模型的期望.關(guān)于這些方面的專著和綜述文獻(xiàn)已有很多:確定性疾病動力學(xué)模型如[39-43],隨機(jī)疾病動力學(xué)模型如[44-45].
經(jīng)典的疾病傳播模型可以從多個(gè)方面被擴(kuò)展,例如,考慮潛伏期(病原體可能會在新被感染的個(gè)體中潛伏一段時(shí)間而不具有傳染性)、人口動力學(xué)、多階段或多群體等因素.值得注意的一個(gè)方面是,經(jīng)典的疾病傳播模型假設(shè)人群是均勻混合的,即群體中任意兩個(gè)個(gè)體是等概率接觸.事實(shí)上,在接觸過程中,個(gè)體之間的接觸不可能是完全相同的,且不同的個(gè)體在單位時(shí)間內(nèi)接觸的個(gè)體數(shù)目可能是完全不同的,有時(shí)甚至?xí)泻艽蟛町?一個(gè)自然而然的推廣就是仔細(xì)考慮個(gè)體之間的接觸模式:個(gè)體被抽象成網(wǎng)絡(luò)中的節(jié)點(diǎn),而個(gè)體之間的關(guān)系如熟人、家庭和同事等被抽象為網(wǎng)絡(luò)中節(jié)點(diǎn)間的連邊(兩個(gè)個(gè)體彼此互為鄰居).這樣形成的網(wǎng)絡(luò)便為疾病傳播提供了潛在途徑,其中關(guān)心的主要問題是:網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)(拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量)如何改變其上的疾病傳播動力學(xué)過程;它能否更好的預(yù)測疫情的分布及早期發(fā)展情況;是否能夠設(shè)計(jì)完整的算法模擬網(wǎng)絡(luò)上的疾病傳播動力學(xué)過程.
早在二十世紀(jì)八十年代,已經(jīng)有研究人員把社會網(wǎng)絡(luò)和疾病傳播結(jié)合起來研究艾滋病病毒在人群中的傳播[46-47].從網(wǎng)絡(luò)的角度來看,經(jīng)典的疾病傳播動力學(xué)過程可以看做是規(guī)則網(wǎng)絡(luò)上的動力學(xué)過程.具體來講,帶有雙線性發(fā)生率的疾病傳播模型可以看做是每個(gè)個(gè)體接觸數(shù)目比總節(jié)點(diǎn)數(shù)少1(完全圖)的網(wǎng)絡(luò)疾病模型,而帶有標(biāo)準(zhǔn)發(fā)生率的疾病傳播模型可以看做是每個(gè)個(gè)體接觸數(shù)目固定(可能遠(yuǎn)小于節(jié)點(diǎn)總數(shù),正則圖)的網(wǎng)絡(luò)疾病模型.Diekmann等人[48]考慮了規(guī)則網(wǎng)絡(luò)上鄰居之間具有重復(fù)接觸的SIR模型,假定每個(gè)個(gè)體與其他個(gè)體有相同數(shù)目的接觸次數(shù),且這些接觸是整個(gè)人群的一個(gè)隨機(jī)抽樣;他們推導(dǎo)了模型的基本再生數(shù)和疾病的最終規(guī)模表達(dá)式.此外,在文章的結(jié)束語部分,他們提到模型的進(jìn)一步擴(kuò)展:應(yīng)該考慮不同的個(gè)體具有不同接觸數(shù)目的情形.
3.1退火網(wǎng)絡(luò)(annealed networks)疾病傳播模型
2001年,Pastor-Satorras和Vespignani提出了一個(gè)動態(tài)SIS模型來刻畫計(jì)算機(jī)病毒在計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)中的傳播[49].獲得的實(shí)證數(shù)據(jù)表明,計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)度分布服從冪律分布,即網(wǎng)絡(luò)中存在大量的低度節(jié)點(diǎn),同時(shí)存在少量的高度節(jié)點(diǎn).由于網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)的度值差異非常大,建立的動力學(xué)模型必須考慮這種度差異性.為此,他們把網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)按照狀態(tài)和度值大小進(jìn)行分類,這種方法通常被稱為基于節(jié)點(diǎn)的異質(zhì)平均場.在這種假設(shè)下,度值相同的節(jié)點(diǎn)在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義下是完全等價(jià)的,不同度值節(jié)點(diǎn)之間的傳播通過一個(gè)概率函數(shù)(網(wǎng)絡(luò)中任意選取的一條邊指向染病者節(jié)點(diǎn)的概率,也即染病者發(fā)出的總邊數(shù)在所有節(jié)點(diǎn)發(fā)出的總邊數(shù)中所占的比例)耦合起來.利用正平衡點(diǎn)的存在性,Pastor-Satorras和Vespignani給出了計(jì)算機(jī)病毒能夠入侵整個(gè)計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)的充要條件;進(jìn)一步,他們指出,當(dāng)網(wǎng)絡(luò)度分布的二階矩發(fā)散時(shí),模型的基本再生數(shù)趨于無窮大.這也就是說,在計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)中,只要感染率大于零而無論它有多小,計(jì)算機(jī)病毒都會在網(wǎng)絡(luò)中長期存在.結(jié)合實(shí)證觀察,Pastor-Satorras和Vespignani從理論上很好地解釋了計(jì)算機(jī)病毒長期存在而得不到根除的原因:計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的無標(biāo)度特性.這一發(fā)現(xiàn)顛覆了經(jīng)典疾病動力學(xué)中的“閾值”概念:二階矩發(fā)散的無標(biāo)度網(wǎng)絡(luò)疾病傳播模型不存在閾值,換句話講,僅通過控制疾病相關(guān)參數(shù)是無法抑制疾病傳播的.
對ER隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)和隨機(jī)正則網(wǎng)絡(luò)而言,每個(gè)節(jié)點(diǎn)的度值偏離平均度不多,故一般用整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的平均度表示每個(gè)節(jié)點(diǎn)的度[50].此外,Pastor-Satorras和Vespignani進(jìn)一步比較了隨機(jī)免疫、比例免疫和目標(biāo)免疫策略對均勻或異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)上SIS疾病傳播的影響[51].近十幾年來,越來越多的工作基于節(jié)點(diǎn)的異質(zhì)平均場理論研究網(wǎng)絡(luò)上的SIS過程,產(chǎn)生了大量的研究成果,如度相關(guān)[52-53]和社團(tuán)結(jié)構(gòu)[54-55]等拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量對傳播過程的影響,增加新的感染狀態(tài)如潛伏期[56]、接種狀態(tài)[51,57],或不同因素如人類行為[58-60]、風(fēng)險(xiǎn)預(yù)知[61]等因素導(dǎo)致的發(fā)生率改變對傳播過程的影響.
從數(shù)學(xué)分析角度來看,網(wǎng)絡(luò)疾病動力學(xué)模型的穩(wěn)定性結(jié)果最早見于文[62],該文將染病者進(jìn)一步分為低危(具有較低的傳染率)和高危人群(具有較高的傳染率),并詳細(xì)討論了平衡點(diǎn)的局部和全局穩(wěn)定性.d’Onofrio將文[49]中提出的網(wǎng)絡(luò)SIS病毒傳播模型看做是經(jīng)典多群體SIS模型[63]的一個(gè)特例,首次確定了該模型的全局動力學(xué)行為[64].隨后,Wang和Dai提出了一種新的迭代技巧[64]對文[49]中的網(wǎng)絡(luò)SIS病毒傳播模型的全局穩(wěn)定性進(jìn)行了嚴(yán)格的證明.近年來,不少研究者對網(wǎng)絡(luò)疾病動力學(xué)模型進(jìn)行了全局穩(wěn)定性分析,主要采用的是上述文獻(xiàn)中的三種方法之一.例如,我們擴(kuò)展了文[63]中的穩(wěn)定性分析方法,將其用于討論帶有媒介感染的網(wǎng)絡(luò)SIS疾病傳播模型的全局動力學(xué)[65].進(jìn)一步,我們研究了異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)上多途徑疾病傳播模型平衡點(diǎn)的全局穩(wěn)定性[66];結(jié)合有向圖的Kirchhoff矩陣樹定理,我們討論了線性增長異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中水傳播疾病模型[67]和帶有攜帶狀態(tài)疾病傳播模型[68]平衡點(diǎn)的全局穩(wěn)定性.此外,Jin等人[69]提出了一個(gè)帶有出生與死亡動態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS模型,重點(diǎn)分析了人口動力學(xué)對疾病傳播的影響.
后來,Moreno和Pastor-Satorras等人[70]又將文[49]中網(wǎng)絡(luò)SIS模型擴(kuò)展至網(wǎng)絡(luò)SIR模型,他們主要討論了均勻網(wǎng)絡(luò)和異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)上SIR疾病傳播的閾值和最終規(guī)模表達(dá)式.結(jié)果表明,基于節(jié)點(diǎn)的異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)SIR與SIS模型具有相同的閾值.類似于網(wǎng)絡(luò)SIS模型的擴(kuò)展,人們研究了相應(yīng)的網(wǎng)絡(luò)SIR模型,例如,異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)上SIR疾病傳播的免疫策略[71].
3.2淬火網(wǎng)絡(luò)(quenched networks)疾病傳播模型
基于節(jié)點(diǎn)的異質(zhì)平均場理論僅考慮了網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)度值的大小,其余方面則是完全隨機(jī)的.換句話講,模型成立的隱含假設(shè)是網(wǎng)絡(luò)切換的時(shí)間尺度遠(yuǎn)遠(yuǎn)快于疾病傳播的時(shí)間尺度.在每一個(gè)時(shí)間步長內(nèi),每個(gè)個(gè)體接觸的個(gè)體可能是完全不同的(盡管個(gè)體數(shù)目不變),這點(diǎn)從概率耦合函數(shù)也不難看出.這種假設(shè)顯然對具有穩(wěn)定接觸關(guān)系的疾病傳播不大適用,且可能帶來很大的偏差.例如,對流感傳播來說,如果有一個(gè)家庭內(nèi)部人員感染了,則在下一時(shí)刻,他(她)的家人立刻就換成其他人了,這顯然是不太合乎常理的.
為了刻畫穩(wěn)定接觸關(guān)系帶來的疾病傳播過程或網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)的相關(guān)性,人們需要仔細(xì)考慮淬火網(wǎng)絡(luò)上疾病的傳播過程.Keeling和Rand等人[72-73]首先將生態(tài)環(huán)境中的狀態(tài)相關(guān)性概念引入到傳染病模型中,討論了規(guī)則網(wǎng)絡(luò)中局部結(jié)構(gòu)相關(guān)性對疾病入侵的影響.隨后,Eames和Keeling等人[74-76]進(jìn)一步給出了異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)上的對逼近模型,重點(diǎn)討論了網(wǎng)絡(luò)異質(zhì)性對性傳播疾病的影響.近年來,仍有不少研究人員利用對逼近的思想來揭示靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)上的疾病傳播過程,如[77-80].
通過將靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIR傳播模型看做是圖中的滲流問題,Newman和Strogatz等人[81-82]得到了疾病的傳播閾值和最終規(guī)模表達(dá)式.使用滲流理論研究網(wǎng)絡(luò)SIR傳播模型的最大缺陷是它不能動態(tài)描述染病節(jié)點(diǎn)隨時(shí)間的演化規(guī)律,僅能給出疾病的傳播閾值和最終規(guī)模表達(dá)式.另外,若染病節(jié)點(diǎn)能夠恢復(fù)成易感節(jié)點(diǎn),則一條邊上就可以發(fā)生多次傳染過程,故滲流方法不能用于研究網(wǎng)絡(luò)上的SIS傳播過程.
Ma等人[83]利用有效度的思想建立了靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)上的SIR和SIS模型,他們同時(shí)考慮了中心節(jié)點(diǎn)的狀態(tài)及鄰居中易感者和染病者的數(shù)目.分析結(jié)果表明,靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIR模型的傳播閾值與滲流理論得到的傳播閾值[82]相同,而靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS模型的傳播閾值比相應(yīng)的SIR模型傳播閾值小,但無法給出解析表達(dá)式.
盡管上述提到的對逼近模型和有效度模型預(yù)測結(jié)果與隨機(jī)模擬網(wǎng)絡(luò)SIR和SIS結(jié)果吻合得很好,但它們的維數(shù)通常很高,難以進(jìn)行數(shù)學(xué)分析,有時(shí)甚至難以得到模型的傳播閾值.2008年,Volz從網(wǎng)絡(luò)連邊角度出發(fā),提出了一種更精確的對逼近方法,利用概率生成函數(shù)法得到了一個(gè)三維常微分系統(tǒng)[84],該模型準(zhǔn)確刻畫了具有任意度分布配置網(wǎng)絡(luò)上的SIR疾病傳播過程,并得到了與滲流理論等價(jià)的閾值條件和最終規(guī)模表達(dá)式[81-82].隨后,Miller引入新的變量對Volz模型做了進(jìn)一步的簡化,得到了一個(gè)等價(jià)的二維常微分系統(tǒng)[85],該網(wǎng)絡(luò)SIR模型的維數(shù)與經(jīng)典SIR模型的維數(shù)相同.
相比于SIR模型,靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS模型的傳播閾值一直以來沒有得到完美的解決.Wang和Chakrabarti等人[86-87]利用Markov理論證明了,靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS的傳播閾值是其鄰接矩陣最大特征值的倒數(shù).隨后,Mieghem和Omic等人[88]利用數(shù)值模擬研究了小規(guī)模規(guī)則網(wǎng)絡(luò)上圖的譜對SIS模型傳播閾值的影響.近年來,關(guān)于靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS模型傳播閾值的討論仍在繼續(xù),見文[89-91].
3.3自適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)(adaptive networks)疾病傳播模型
退火網(wǎng)絡(luò)疾病傳播模型假設(shè)網(wǎng)絡(luò)演化的時(shí)間尺度遠(yuǎn)遠(yuǎn)快于疾病傳播的時(shí)間尺度,而淬火網(wǎng)絡(luò)疾病傳播模型假設(shè)疾病傳播的時(shí)間尺度遠(yuǎn)遠(yuǎn)快于網(wǎng)絡(luò)演化的時(shí)間尺度,故網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)可以認(rèn)為保持不變,即人們把網(wǎng)絡(luò)的動力學(xué)和網(wǎng)絡(luò)上的動力學(xué)過程分開考慮.2006年,Gross和D’Lima等人[92-93]考慮了這樣一個(gè)事實(shí):當(dāng)疾病在人群中傳播時(shí),人們會相應(yīng)的做出反應(yīng),例如,易感者會斷開與染病者的聯(lián)系,但為了保持網(wǎng)絡(luò)的連通程度,他會隨機(jī)選擇一個(gè)易感者進(jìn)行聯(lián)系.這樣,網(wǎng)絡(luò)演化的時(shí)間尺度和疾病傳播的時(shí)間尺度在一個(gè)數(shù)量級上.他們發(fā)現(xiàn),在靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)SIS模型中考慮斷接重連后,模型會呈現(xiàn)出雙穩(wěn)、振蕩等一系列豐富的動力學(xué)行為.
上述重連過程要求個(gè)體知道網(wǎng)絡(luò)的全局信息,充分了解所接觸對象的一切信息,這不一定符合現(xiàn)實(shí)情況.因此,Shaw和Schwartz考慮了自適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)SIRS模型[94],易感個(gè)體在斷接重連過程中會隨機(jī)選擇一個(gè)個(gè)體(無論它的狀態(tài))進(jìn)行接觸.Segbroeck和Santos等人[95]詳細(xì)研究了有限群體中個(gè)體自適應(yīng)行為對疾病有效傳染性和動力學(xué)的影響.Risau-Gusman和Zanette研究了自適應(yīng)重連控制策略對疾病爆發(fā)的影響[96].此外,Guo和Trajanovski等人[97]研究了自適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)SIS模型的傳播閾值和拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)變化.
另一方面,上述絕大部分的結(jié)果僅依賴于數(shù)值仿真,也有部分文獻(xiàn)基于對逼近思想給出了相應(yīng)的微分方程模型,缺乏嚴(yán)格的數(shù)學(xué)理論分析.目前,關(guān)于自適應(yīng)網(wǎng)絡(luò)疾病模型分支分析方面的研究仍然十分缺乏[98-100].
3.4耦合網(wǎng)絡(luò)(coupled networks)疾病傳播模型
前面提到的網(wǎng)絡(luò)疾病模型都是考慮單個(gè)網(wǎng)絡(luò)的情形,而現(xiàn)實(shí)世界中的大多數(shù)網(wǎng)絡(luò)是由許多結(jié)構(gòu)與功能不同的單個(gè)網(wǎng)絡(luò)耦合而成.例如,人口流動在航空網(wǎng)絡(luò)、地鐵網(wǎng)絡(luò)和公交網(wǎng)絡(luò)等公共交通網(wǎng)絡(luò)間的切換,疾病相關(guān)信息傳播網(wǎng)絡(luò)與疾病傳播網(wǎng)絡(luò)的耦合等[101-102].一方面,單個(gè)網(wǎng)絡(luò)的一些拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量不能直接推廣用于刻畫耦合網(wǎng)絡(luò)的相應(yīng)拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量;另一方面,耦合網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)對其上的動力學(xué),尤其是疾病傳播動力學(xué),具有重要影響.關(guān)于耦合網(wǎng)絡(luò)方面的研究進(jìn)展可以參考綜述文獻(xiàn)[103].
3.5其它應(yīng)用
疾病傳播屬于生物傳播的一種,它的傳播要求個(gè)體之間具有真實(shí)的物理接觸.盡管如此,網(wǎng)絡(luò)疾病的建模思想可以為研究其它的傳播現(xiàn)象如謠言、信息、革新技術(shù)和產(chǎn)品的擴(kuò)散提供一定的思路,具有廣闊的應(yīng)用背景.例如,Moreno和Nekovee等人[104]首次將退火網(wǎng)絡(luò)SIR模型的建模思想擴(kuò)展用于研究復(fù)雜異質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中的謠言傳播;Lv和Chen等人[105]在疾病傳播建模的基礎(chǔ)上,考慮了信息傳播過程中的記憶效應(yīng)、社會加強(qiáng)效應(yīng)和非冗余接觸;Montanari和Saberi[106]結(jié)合協(xié)調(diào)博弈研究了社會網(wǎng)絡(luò)中革新技術(shù)的傳播;Li和Illner等人[107]考慮了配置網(wǎng)絡(luò)上新產(chǎn)品的市場營銷,該模型同時(shí)考慮了廣告策略對新產(chǎn)品擴(kuò)散的影響.
從已有研究成果的數(shù)學(xué)方法來看,主要采用的是平均場理論建立微分方程模型與離散或連續(xù)Markov理論分別建立的狀態(tài)轉(zhuǎn)移矩陣或微分方程模型;從研究邏輯來看,由淺入深,由簡單到復(fù)雜,層層遞進(jìn),人們首先研究時(shí)序網(wǎng)絡(luò)(networks as time series)疊加形成的聚合網(wǎng)絡(luò)(aggregated networks),即節(jié)點(diǎn)、邊及拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量等不變的靜態(tài)網(wǎng)絡(luò),然后擴(kuò)展至加權(quán)網(wǎng)絡(luò)、有向網(wǎng)絡(luò)以及多個(gè)單層網(wǎng)絡(luò)構(gòu)成的耦合網(wǎng)絡(luò),最后研究更一般的事件驅(qū)動網(wǎng)絡(luò)(activity-driven networks)或時(shí)變網(wǎng)絡(luò)[108-110](temporal networks).
關(guān)于復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)疾病傳播動力學(xué)方面的研究已有大量研究成果,作者不可能對所有成果進(jìn)行闡述說明,本文主要選取了我們研究中感興趣的某一方面,這些內(nèi)容只是網(wǎng)絡(luò)傳播動力學(xué)中的冰山一角.作為補(bǔ)充,感興趣的讀者可以參考文[111].
根據(jù)作者本人的工作和理解,我們認(rèn)為下面的幾個(gè)問題值得進(jìn)一步考慮:
1. 染病期或潛伏期的分布問題.對于疾病傳播模型,已經(jīng)有大量的文獻(xiàn)假設(shè)染病期或潛伏期服從指數(shù)分布,也有一部分文獻(xiàn)考慮非指數(shù)分布或任意分布的染病期,但是與復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)理論結(jié)合起來的幾乎沒有,即使有也主要是數(shù)值模擬結(jié)果.從最簡單的靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)開始,考慮網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和具任意分布染病期的網(wǎng)絡(luò)傳染病模型具有一定的現(xiàn)實(shí)意義.對該過程進(jìn)行建模和動力學(xué)分析可能需要新的工具和方法.
2. 靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)上其它拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)對傳播動力學(xué)的影響.盡管在配置網(wǎng)絡(luò)上,即度不相關(guān)網(wǎng)絡(luò),其傳播動力學(xué)性態(tài)已經(jīng)被很好的建模與分析,如基于節(jié)點(diǎn)的網(wǎng)絡(luò)傳播模型的全局動力學(xué)分析和基于連邊的網(wǎng)絡(luò)SIS或SIR傳播模型,但在數(shù)學(xué)理論上仍然有大量亟待解決的問題:
(i)在動力學(xué)分析方面,由于基于連邊的網(wǎng)絡(luò)SIS傳播模型含有概率生成函數(shù),對其進(jìn)行數(shù)學(xué)分析仍然是一個(gè)難題;
(ii) 在建模方面,目前主要考慮的是網(wǎng)絡(luò)的度分布以及具有樹狀結(jié)構(gòu)的聚類對傳播動力學(xué)的影響,而度相關(guān)性及具有非樹狀結(jié)構(gòu)的聚類(三角形共邊的情形)對傳播動力學(xué)的影響尚不清楚.
3. 時(shí)變網(wǎng)絡(luò)上傳播動力學(xué)的建模與表征問題.盡管靜態(tài)網(wǎng)絡(luò)上傳播動力學(xué)的研究已經(jīng)取得諸多成果,但與真實(shí)世界網(wǎng)絡(luò)中的傳播過程仍然有很大距離.一般情形下,真實(shí)的社會網(wǎng)絡(luò)是一個(gè)復(fù)雜的動態(tài)網(wǎng)絡(luò),即其拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)在疾病或信息傳播的過程中會發(fā)生動態(tài)變化.與經(jīng)典傳染病模型不同的是,當(dāng)考慮人口的出生、死亡與遷移時(shí),個(gè)體的動態(tài)變化會引起網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)和連邊的變化,這給動力學(xué)建模及分析帶來了一定的困難.目前,現(xiàn)有的自適應(yīng)重連等動力學(xué)模型通過數(shù)值仿真發(fā)現(xiàn)會出現(xiàn)各種分支等復(fù)雜的動力學(xué)行為,尚缺乏嚴(yán)格的數(shù)學(xué)理論證明.
4. 耦合網(wǎng)絡(luò)上的傳播動力學(xué)問題.現(xiàn)實(shí)中絕大多數(shù)的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)并不是孤立存在的,而是由許多結(jié)構(gòu)與功能不同的單個(gè)網(wǎng)絡(luò)耦合而成.如何定義耦合網(wǎng)絡(luò)上的拓?fù)浣y(tǒng)計(jì)量,并研究它們對傳播動力學(xué)的影響,如對閾值和疾病最終規(guī)模等的影響,是有待突破的工作之一.
5. 結(jié)合實(shí)際數(shù)據(jù)對網(wǎng)絡(luò)疾病模型的參數(shù)估計(jì)問題.目前,針對獲取的真實(shí)疾病數(shù)據(jù),人們通常還是采用簡單易處理的均勻混合疾病模型來進(jìn)行參數(shù)估計(jì),但隨著大數(shù)據(jù)時(shí)代的來臨,計(jì)算機(jī)可以搜集到更加準(zhǔn)確的人類接觸模式數(shù)據(jù),從這些數(shù)據(jù)重構(gòu)網(wǎng)絡(luò),并參數(shù)化網(wǎng)絡(luò)疾病模型,進(jìn)而用于預(yù)測疾病的傳播規(guī)律是非常有意義的工作.
[1]Solomonoff R, Rapoport A. Connectivity of random nets[J]. The Bulletin of Mathematical Biophysics, 1951, 13(2): 107-117.
[2]Solomonoff R. An exact method for the computation of the connectivity of random nets[J]. The Bulletin of Mathematical Biophysics, 1952, 14(2): 153-157.
[3]Erd?s P, Rényi A. On random graphs, I[J]. Publicationes Mathematicae, 1959, 6: 290-297.
[4]Erd?s P, Rényi A. On the evolution of random graphs[J]. Publications of the Mathematical Institute of the Hungarian Academy of Sciences, 1960, 5: 17-61.
[5]Erd?s P, Rényi A. On the strength of connectedness of a random graph[J]. Acta Mathematica Hungarica, 1961, 12(1-2): 261-267.
[6]Watts D J, Strogatz S H. Collective dynamics of ‘small-world’ networks[J]. Nature, 1998, 393(6684): 440-442.
[7]Barabási A L, Albert R. Emergence of scaling in random networks[J]. Science, 1999, 286(5439): 509-512.
[8]Faloutsos M, Faloutsos P, Faloutsos C. On power-law relationships of the internet topology[C]∥ACM SIGCOMM Computer Communication Review. ACM, 1999, 29(4): 251-262.
[9]Amaral L A N, Scala A, Barthelemy M, et al. Classes of small-world networks[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2000, 97(21): 11149-11152.
[10]Colizza V, Barrat A, Barthélemy M, et al. The role of the airline transportation network in the prediction and predictability of global epidemics[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2006, 103(7): 2015-2020.
[11]Newman M E J. Scientific collaboration networks. I. Network construction and fundamental results[J]. Physical Review E, 2001, 64(1): 016131.
[12]Newman M E J. Scientific collaboration networks. II. Shortest paths, weighted networks, and centrality[J]. Physical Review E, 2001, 64(1): 016132.
[13]Krapivsky P L, Redner S, Leyvraz F. Connectivity of growing random networks[J]. Physical Review Letters, 2000, 85(21): 4629.
[14]Dorogovtsev S N, Mendes J F F. Scaling properties of scale-free evolving networks: Continuous Approach[J]. Physical Review E, 2001, 63(5): 056125.
[15]Davidsen J, Ebel H, Bornholdt S. Emergence of a small world from local interactions: Modeling acquaintance networks[J]. Physical Review Letters, 2002, 88(12): 128701.
[16]Kossinets G, Watts D J. Empirical analysis of an evolving social network[J]. Science, 2006, 311(5757): 88-90.
[17]Palla G, Barabási A L, Vicsek T. Quantifying social group evolution[J]. Nature, 2007, 446(7136): 664-667.
[18]Clauset A, Shalizi C R, Newman M E J. Power-law distributions in empirical data[J]. SIAM Review, 2009, 51(4): 661-703.
[19]Caccioli F, Shrestha M, Moore C, et al. Stability analysis of financial contagion due to overlapping portfolios[J]. Journal of Banking & Finance, 2014, 46: 233-245.
[20]王眾托,王志平. 超網(wǎng)絡(luò)初探[J]. 管理學(xué)報(bào),2008,5(1): 1-8.
[21]Barthélemy M. Spatial networks[J]. Physics Reports, 2011, 499(1): 1-101.
[22]Holme P, Saram?ki J. Temporal networks[J]. Physics Reports, 2012, 519(3): 97-125.
[23] Kivel? M, Arenas A, Barthelemy M, et al. Multilayer networks[J]. Journal of Complex Networks, 2014, 2(3): 203-271.
[24]Boccaletti S, Bianconi G, Criado R, et al. The structure and dynamics of multilayer networks[J]. Physics Reports, 2014, 544(1): 1-122.
[25]Lee K M, Min B, Goh K I. Towards real-world complexity: an introduction to multiplex networks[J]. The European Physical Journal B, 2015, 88(2): 1-20.
[26]Kenett D Y, Perc M, Boccaletti S. Networks of networks-An introduction[J]. Chaos, Solitons & Fractals, 2015, 80: 1-6.
[27]Buldyrev S V, Parshani R, Paul G, et al. Catastrophic cascade of failures in interdependent networks[J]. Nature, 2010, 464(7291): 1025-1028.
[28]Gao J, Buldyrev S V, Stanley H E, et al. Networks formed from interdependent networks[J]. Nature Physics, 2012, 8(1): 40-48.
[29]Bernoulli D. Essai d’une nouvelle analyse de la mortalité causée par la petite vérole et des avantages de l’inoculation pour la prévenir[J]. Histoire de l’Acad. Roy. Sci.(Paris) avec Mém. des Math. et Phys. and Mém, 1760, 1: 1-45.
[30]En'ko P D. On the course of epidemics of some infectious diseases[J]. International Journal of Epidemiology, 1989, 18(4): 749-755.
[31] Hammer W N. Epidemic Disease in England-The Evidence of Variability and the Persistence of Type[J]. The Lancet, II, 1906: 733-739.
[32]Brownlee J. Statistical studies in immunity: the theory of an epidemic[J]. Proceedings of the Royal Society of Edinburgh, 1907, 26: 484-521.
[33]Ross R. The prevention of malaria[M]. London: John Murray, 1911.
[34] Kermack W O, McKendrick A G. A contribution to the mathematical theory of epidemics[J]. Proceedings of the Royal Society of London A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences, 1927, 115(772): 700-721.
[35]Kermack W O, McKendrick A G. Contributions to the mathematical theory of epidemics-II. The problem of endemicity[J]. Proceedings of the Royal Society of London. Series A, 1932, 138: 55-83.
[36]Kermack W O, McKendrick A G. Contributions to the mathematical theory of epidemics. III. Further studies of the problem of endemicity[J]. Proceedings of the Royal Society of London. Series A, 1933, 141(843): 94-122.
[37]Fraser C, Donnelly C A, Cauchemez S, et al. Pandemic potential of a strain of influenza A (H1N1): early findings[J]. Science, 2009, 324(5934): 1557-1561.
[38]Bailey N T J. The mathematical theory of infectious diseases and its applications[M]. NewYork: Hafner, 1957.
[39]馬知恩,周義倉,王穩(wěn)地,靳禎. 傳染病動力學(xué)的數(shù)學(xué)建模與研究[M]. 北京: 科學(xué)出版社, 2004.
[40]Anderson R M, May R M, Anderson B. Infectious diseases of humans: dynamics and control[M]. Oxford: Oxford University Press, 1991.
[41]Keeling M J, Rohani P. Modeling infectious diseases in humans and animals[M]. Princeton: Princeton University Press, 2008.
[42]Hethcote H W. The mathematics of infectious diseases[J]. SIAM Review, 2000, 42(4): 599-653.
[43]Heesterbeek H, Anderson R M, Andreasen V, et al. Modeling infectious disease dynamics in the complex landscape of global health[J]. Science, 2015, 347(6227): aaa4339.
[44]Britton T. Stochastic epidemic models: a survey[J]. Mathematical Biosciences, 2010, 225(1): 24-35.
[45]Andersson H, Britton T. Stochastic epidemic models and their statistical analysis[M]. NewYork: Springer Science & Business Media, 2012.
[46]Klovdahl A S. Social networks and the spread of infectious diseases: the AIDS example[J]. Social Science & Medicine, 1985, 21(11): 1203-1216.
[47]May R M, Anderson R M. Transmission dynamics of HIV infection[J]. Nature, 1987, 326: 137-142.
[48]Diekmann O, De Jong M C M, Metz J A J. A deterministic epidemic model taking account of repeated contacts between the same individuals[J]. Journal of Applied Probability, 1998, 35: 448-462.
[49]Pastor-Satorras R, Vespignani A. Epidemic spreading in scale-free networks[J]. Physical Review Letters, 2001, 86(14): 3200-3203.
[50]Pastor-Satorras R, Vespignani A. Epidemic dynamics and endemic states in complex networks[J]. Physical Review E, 2001, 63(6): 066117.
[51]Pastor-Satorras R, Vespignani A. Immunization of complex networks[J]. Physical Review E, 2002, 65(3): 036104.
[52]Boguná M, Pastor-Satorras R. Epidemic spreading in correlated complex networks[J]. Physical Review E, 2002, 66(4): 047104.
[53]Boguná M, Pastor-Satorras R, Vespignani A. Absence of epidemic threshold in scale-free networks with degree correlations[J]. Physical Review Letters, 2003, 90(2): 028701.
[54]Liu Z, Hu B. Epidemic spreading in community networks[J]. Europhysics Letters, 2005, 72(2): 315-321.
[55]Wu X, Liu Z. How community structure influences epidemic spread in social networks[J]. Physica A: Statistical Mechanics and its Applications, 2008, 387(2): 623-630.
[56]Liu J, Zhang T. Epidemic spreading of an SEIRS model in scale-free networks[J]. Communications in Nonlinear Science and Numerical Simulation, 2011, 16(8): 3375-3384.
[57]Peng X L, Xu X J, Fu X, et al. Vaccination intervention on epidemic dynamics in networks[J]. Physical Review E, 2013, 87(2): 022813.
[58]Joo J, Lebowitz J L. Behavior of susceptible-infected-susceptible epidemics on heterogeneous networks with saturation[J]. Physical Review E, 2004, 69(6): 066105.
[59]Olinky R, Stone L. Unexpected epidemic thresholds in heterogeneous networks: The role of disease transmission[J]. Physical Review E, 2004, 70(3): 030902.
[60]Zhang H F, Xie J R, Tang M, et al. Suppression of epidemic spreading in complex networks by local information based behavioral responses[J]. Chaos: An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science, 2014, 24(4): 043106.
[61]Bagnoli F, Lio P, Sguanci L. Risk perception in epidemic modeling[J]. Physical Review E, 2007, 76(6): 061904.
[62]Sugimine N, Aihara K. Stability of an equilibrium state in a multiinfectious-type SIS model on a truncated network[J]. Artificial Life and Robotics, 2007, 11(2): 157-161.
[63]d’Onofrio A. A note on the global behaviour of the network-based SIS epidemic model[J]. Nonlinear Analysis: Real World Applications, 2008, 9(4): 1567-1572.
[64]Lajmanovich A, Yorke J A. A deterministic model for gonorrhea in a nonhomogeneous population[J]. Mathematical Biosciences, 1976, 28(3): 221-236.
[65]Wang Y, Jin Z, Yang Z, et al. Global analysis of an SIS model with an infective vector on complex networks[J]. Nonlinear Analysis: Real World Applications, 2012, 13(2): 543-557.
[66]Wang Y, Jin Z. Global analysis of multiple routes of disease transmission on heterogeneous networks[J]. Physica A: Statistical Mechanics and its Applications, 2013, 392(18): 3869-3880.
[67]Wang Y, Cao J. Global dynamics of a network epidemic model for waterborne diseases spread[J]. Applied Mathematics and Computation, 2014, 237: 474-488.
[68]Cao J, Wang Y, Alofi A, et al. Global stability of an epidemic model with carrier state in heterogeneous networks[J]. IMA Journal of Applied Mathematics, 2015, 80: 1025-1048.
[69]Jin Z, Sun G, Zhu H. Epidemic models for complex networks with demographics[J]. Mathematical Biosciences and Engineering, 2014, 11(6): 1295-1317.
[70]Moreno Y, Pastor-Satorras R, Vespignani A. Epidemic outbreaks in complex heterogeneous networks[J]. The European Physical Journal B-Condensed Matter and Complex Systems, 2002, 26(4): 521-529.
[71]Madar N, Kalisky T, Cohen R, et al. Immunization and epidemic dynamics in complex networks[J]. The European Physical Journal B-Condensed Matter and Complex Systems, 2004, 38(2): 269-276.
[72]Keeling M J, Rand D A, Morris A J. Correlation models for childhood epidemics[J]. Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences, 1997, 264(1385): 1149-1156.
[73]Keeling M J. The effects of local spatial structure on epidemiological invasions[J]. Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences, 1999, 266(1421): 859-867.
[74]Eames K T D, Keeling M J. Modeling dynamic and network heterogeneities in the spread of sexually transmitted diseases[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2002, 99(20): 13330-13335.
[75]Eames K T D, Keeling M J. Monogamous networks and the spread of sexually transmitted diseases[J]. Mathematical Biosciences, 2004, 189(2): 115-130.
[76]House T, Keeling M J. Insights from unifying modern approximations to infections on networks[J]. Journal of The Royal Society Interface, 2011, 8(54): 67-73.
[77]Sharkey K J, Fernandez C, Morgan K L, et al. Pair-level approximations to the spatio-temporal dynamics of epidemics on asymmetric contact networks[J]. Journal of Mathematical Biology, 2006, 53(1): 61-85.
[78]Taylor M, Simon P L, Green D M, et al. From Markovian to pairwise epidemic models and the performance of moment closure approximations[J]. Journal of Mathematical Biology, 2012, 64(6): 1021-1042.
[79]Rattana P, Blyuss K B, Eames K T D, et al. A class of pairwise models for epidemic dynamics on weighted networks[J]. Bulletin of Mathematical Biology, 2013, 75(3): 466-490.
[80]Kiss I Z, R?st G, Vizi Z. Generalization of pairwise models to non-Markovian epidemics on networks[J]. Physical Review Letters, 2015, 115(7): 078701.
[81]Newman M E J, Strogatz S H, Watts D J. Random graphs with arbitrary degree distributions and their applications[J]. Physical Review E, 2001, 64(2): 026118.
[82]Newman M E J. Spread of epidemic disease on networks[J]. Physical Review E, 2002, 66(1): 016128.
[83]Lindquist J, Ma J, Van den Driessche P, et al. Effective degree network disease models[J]. Journal of Mathematical Biology, 2011, 62(2): 143-164.
[84]Volz E. SIR dynamics in random networks with heterogeneous connectivity[J]. Journal of Mathematical Biology, 2008, 56(3): 293-310.
[85]Miller J C. A note on a paper by Erik Volz: SIR dynamics in random networks[J]. Journal of Mathematical Biology, 2011, 62(3): 349-358.
[86]Wang Y, Chakrabarti D, Wang C, et al. Epidemic spreading in real networks: An eigenvalue viewpoint[C]∥Reliable Distributed Systems, 2003. Proceedings. 22nd International Symposium on. IEEE, 2003: 25-34.
[87]Chakrabarti D, Wang Y, Wang C, et al. Epidemic thresholds in real networks[J]. ACM Transactions on Information and System Security (TISSEC), 2008, 10(4): 1-28.
[88]Van Mieghem P, Omic J, Kooij R. Virus spread in networks[J]. IEEE/ACM Transactions on Networking, 2009, 17(1): 1-14.
[90]Simon P L, Kiss I Z. Super compact pairwise model for SIS epidemic on heterogeneous networks[J]. Journal of Complex Networks, 2015: cnv018.
[91]Cai C R, Wu Z X, Chen M Z Q, et al. Solving the Dynamic Correlation Problem of the Susceptible-Infected-Susceptible Model on Networks[J]. arXiv preprint arXiv:1606.02037, 2016.
[92]Gross T, D’Lima C J D, Blasius B. Epidemic dynamics on an adaptive network[J]. Physical Review Letters, 2006, 96(20): 208701.
[93]Gross T, Blasius B. Adaptive coevolutionary networks: a review[J]. Journal of the Royal Society Interface, 2008, 5(20): 259-271.
[94]Shaw L B, Schwartz I B. Fluctuating epidemics on adaptive networks[J]. Physical Review E, 2008, 77(6): 066101.
[95]Van Segbroeck S, Santos F C, Pacheco J M. Adaptive contact networks change effective disease infectiousness and dynamics[J]. PLoS Comput Biol, 2010, 6(8): e1000895.
[96]Risau-Gusmán S, Zanette D H. Contact switching as a control strategy for epidemic outbreaks[J]. Journal of Theoretical Biology, 2009, 257(1): 52-60.
[97]Guo D, Trajanovski S, van de Bovenkamp R, et al. Epidemic threshold and topological structure of susceptible-infectious-susceptible epidemics in adaptive networks[J]. Physical Review E, 2013, 88(4): 042802.
[98]Szabó A, Simon P L, Kiss I Z. Detailed study of bifurcations in an epidemic model on a dynamic network[J]. Differ. Equ. Appl, 2012, 4: 277-296.
[99]Juher D, Ripoll J, Saldaa J. Outbreak analysis of an SIS epidemic model with rewiring[J]. Journal of Mathematical Biology, 2013, 67(2): 411-432.
[100]Szabó-Solticzky A, Berthouze L, Kiss I Z, et al. Oscillating epidemics in a dynamic network model: stochastic and mean-field analysis[J]. Journal of Mathematical Biology, 2016, 72(5): 1153-1176.
[101]Granell C, Gómez S, Arenas A. Dynamical interplay between awareness and epidemic spreading in multiplex networks[J]. Physical Review Letters, 2013, 111(12): 128701.
[102]Bauch C T, Galvani A P. Social factors in epidemiology[J]. Science, 2013, 342: 47-49.
[103]Boccaletti S, Bianconi G, Criado R, et al. The structure and dynamics of multilayer networks[J]. Physics Reports, 2014, 544(1): 1-122.
[104]Moreno Y, Nekovee M, Pacheco A F. Dynamics of rumor spreading in complex networks[J]. Physical Review E, 2004, 69(6): 066130.
[105]Lü L, Chen D B, Zhou T. The small world yields the most effective information spreading[J]. New Journal of Physics, 2011, 13(12): 123005.
[106]Montanari A, Saberi A. The spread of innovations in social networks[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010, 107(47): 20196-20201.
[107]Li M, Illner R, Edwards R, et al. Marketing new products: Bass models on random graphs[J]. Communications in Mathematical Sciences, 2015, 13(2): 497-509.
[108]Perra N, Gon?alves B, Pastor-Satorras R, et al. Activity driven modeling of time varying networks[J]. arXiv preprint arXiv:1203.5351, 2012.
[109]Liu S, Perra N, Karsai M, et al. Controlling contagion processes in activity driven networks[J]. Physical Review Letters, 2014, 112(11): 118702.
[110]Valdano E, Ferreri L, Poletto C, et al. Analytical computation of the epidemic threshold on temporal networks[J]. Physical Review X, 2015, 5(2): 021005.
[111]Pastor-Satorras R, Castellano C, Van Mieghem P, et al. Epidemic processes in complex networks[J]. Reviews of Modern Physics, 2015, 87(3): 925-979.
曹進(jìn)德教授簡介
曹進(jìn)德教授,博士生導(dǎo)師,四川大學(xué)理學(xué)博士,香港中文大學(xué)博士后,現(xiàn)任東南大學(xué)特聘教授,校學(xué)術(shù)委員會副主任、理學(xué)部主任、數(shù)學(xué)系主任、復(fù)雜系統(tǒng)與網(wǎng)絡(luò)科學(xué)研究中心主任.現(xiàn)為Thomson Reuters工程學(xué)、計(jì)算機(jī)科學(xué)和數(shù)學(xué)三個(gè)領(lǐng)域的全球高被引用科學(xué)家(Highly Cited Researchers),江蘇省高?!扒嗨{(lán)工程”科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)人,江蘇省“333 高層次培養(yǎng)工程”領(lǐng)軍人才, 2014年獲Thomson Reuters首屆中國引文桂冠獎,2010 年獲江蘇省科學(xué)技術(shù)一等獎(排名第一),2008 年獲Thomson Reuters 卓越研究獎(獨(dú)立),2007 年獲教育部自然科學(xué)獎二等獎(排名第一).
曹進(jìn)德教授長期從事復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)與復(fù)雜系統(tǒng)、神經(jīng)動力學(xué)與優(yōu)化、多智能體系統(tǒng)研究,先后主持國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目7項(xiàng),教育部博士點(diǎn)基金3項(xiàng),項(xiàng)目成果作為國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目成果巡禮寫入國家自然科學(xué)基金委2009年年度報(bào)告.已在SIAM J.、IEEE Trans.、Nonlinearity、Neural Computation、Physica D、JDE和Automatica 等刊物發(fā)表論文數(shù)十篇,SCI他引超萬次,ESI高被引論文49篇,H-指數(shù)為77,2006-2015期間6篇論文獲中國百篇最具影響優(yōu)秀國際學(xué)術(shù)論文.先后擔(dān)任IEEE Trans. on Neural Networks、IEEE Trans. on Cybernetics、Math. Comput. Simulat.和Neural Networks等11個(gè)SCI期刊編委.現(xiàn)任中國自動化學(xué)會控制理論專委會委員,中國工業(yè)與應(yīng)用數(shù)學(xué)學(xué)會復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)與系統(tǒng)控制專委會委員,中國數(shù)學(xué)會理事,中國運(yùn)籌學(xué)會理事.曹進(jìn)德教授于2015年被選為IEEE Fellow, 2016年當(dāng)選為歐洲科學(xué)院院士.
Research Developments of Disease Spread Dynamics in Complex Networks
CAO Jin-de1, 2, WANG Yi1, 3
(1.Department of Mathematics, Southeast University, Nanjing 210096, China;2.Research Center for Complex Systems and Network Sciences, Southeast University, Nanjing 210096, China;3. School of Mathematics and Physics, China University of Geosciences, Wuhan 430074, China)
Complex networks have their own dynamical properties, which can be depicted by defining appropriate topological statistics. On the other hand, the topological structure of networks affects the dynamical processes, especially disease spreading process, on the complex networks significantly. This paper briefly reviews several important benchmarks for the development of complex network theory and some typical epidemic spreading models. Then, we mainly focus on some associated research findings on annealed, quenched, adaptive and coupled networks, and discuss applications in other social contagions. Finally, according to our work and understanding, we give some researchful issues in the future.
complex networks; disease spread; heterogeneous mean-field
2016-07-08;[修改日期]2016-07-12
曹進(jìn)德(1963-),男,博士,歐洲科學(xué)院院士,IEEE Fellow,從事神經(jīng)動力學(xué)與優(yōu)化、復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)與復(fù)雜系統(tǒng)的理論與應(yīng)用研究.Email: jdcao@seu.edu.cn
O175;O29
A
1672-1454(2016)04-0001-11