王淑琴　左俊麗

【摘要】 目的 探討急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平的變化及其與急性腦梗死病情及預(yù)后的關(guān)系。方法 對57例急性腦梗死患者（急性腦梗死組）和37例健康者（對照組）的血清hs-CRP含量進行測定， 并分析其與急性腦梗死患者病情輕重及臨床神經(jīng)功能缺損程度評分的相關(guān)性。結(jié)果 急性腦梗死組血清hs-CRP水平明顯高于對照組（P<0.01）， 急性腦梗死不同的臨床分型組間血清hs-CRP水平比較， 重型組血清hs-CRP 水平明顯高于輕型、中型組， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死患者急性期血清hs-CRP升高水平與患者臨床神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)（r=0.252， P<0.05）。重型組患者神經(jīng)功能學(xué)評分（NDS）的改善率低于輕型組， 重型組患者治療后死亡例數(shù)和無變化者明顯多于輕型組（P<0.01）。結(jié)論 血清hs-CRP 水平增高與急性腦梗死發(fā)生關(guān)系密切， 其水平是評價急性腦梗死嚴重程度和預(yù)后的一個重要的生物學(xué)指標。

【關(guān)鍵詞】 超敏C反應(yīng)蛋白；腦梗死

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.026

急性腦梗死是是腦血管病中的一種常見病、多發(fā)病， 具有高發(fā)病率、高致殘率等特點。隨著生活水平的提高及人口老齡化， 腦梗死的發(fā)病率呈逐年增長趨勢。腦梗死的發(fā)病原因多種多樣。感染是急性腦梗死發(fā)病的危險因素之一， 急性腦梗死與炎癥過程及腦動脈硬化關(guān)系密切。腦血管發(fā)生急性阻塞時患者血液中的炎癥細胞因子水平升高[1]。hs-CRP是與急性腦梗死密切相關(guān)的一種炎性標志物之一， 其水平增高是不穩(wěn)定腦動脈硬化疾病發(fā)生的危險信號， hs-CRP水平升高越明顯， 預(yù)示腦梗死患者病情越重、預(yù)后越差。為此， 本研究旨在探討急性腦梗死患者血清hs-CRP水平變化及其與腦梗死臨床病情及預(yù)后的關(guān)系?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年2月～2015年6月本院神經(jīng)內(nèi)科收治住院的發(fā)病<6 h的急性腦梗死患者57例（急性腦梗死組）， 其中男37例， 女20例；年齡41～77歲， 平均年齡（45.0±11.0）歲；發(fā)病時間2 h～7 d， 平均發(fā)病時間2.7 d。所有患者均排除高血壓病、腦出血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、凝血功能障礙及嚴重器官功能不全者。診斷符合中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦血管病診斷標準[2]， 并經(jīng)腦CT或MRI證實。并根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準分為：輕型組（0～15分）21例， 中型組（16～30分）19例， 重型組（31～45分）17例。同時選擇37例健康體檢者作為對照組。

1. 2 方法 所有研究對象均于入院后第2天清晨空腹取靜脈血2 ml， 離心后吸出血清采用免疫透射比濁法測定血清hs-CRP含量（正常值為0～5 mg/L）。最終觀察患者NDS評分改善率及預(yù)后。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

急性腦梗死組血清hs-CRP（14.52±1.63）mg/L明顯高于對照組（2.43±0.54）mg/L（P<0.01）。腦梗死重型組hs-CRP（17.23± 1.96）mg/L明顯高于輕、中型組的（3.24±1.05）、（8.23±1.35）mg/L （P<0.05）。腦梗死患者急性期血清hs-CRP水平與臨床神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)（r=0.252， P<0.05）。重型組NDS的改善率（10/17， 58.82%）低于輕型組（18/21，85.71%）， 預(yù)后中死亡（3例）和無變化者（4例）明顯多于輕型組（1例、2例）（P<0.01）。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中， 是指各種原因?qū)е履X部血液供應(yīng)障礙， 進而引起腦組織缺血缺氧性壞死， 并出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能損傷的一種臨床常見病， 多發(fā)病。引起腦梗死的病因多種多樣， 腦動脈粥樣硬化是引起腦梗死最常見的原因， 血管內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化形成的主要原因。腦動脈阻塞時患者血液中的炎性細胞因子含量發(fā)生變化， hs-CRP是炎性標志物之一， 其血清水平含量增加是動脈粥樣硬化發(fā)生的危險信號， 也預(yù)示著腦梗死患者病情較重及預(yù)后較差。因此感染是急性腦梗死發(fā)病的危險因素之一， 腦梗死的發(fā)生、發(fā)展與炎癥過程關(guān)系密切。近來隨著腦梗死發(fā)病率越來越高， 對腦梗死的病因研究逐漸成為預(yù)測病情發(fā)生、發(fā)展及判斷預(yù)后的一種主要方法。

hs-CRP是由肝臟合成的全身性炎癥反應(yīng)的一種敏感性指標， 其含量增高是急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展的一項獨立危險因素， 它參與了動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的病理過程。目前已成為急性腦血管病危險預(yù)測因子之一。正常情況下hs-CRP含量極少， 但是在機體合并急性炎癥或創(chuàng)傷時， 體內(nèi)的炎癥性系統(tǒng)被激活， 血清hs-CRP水平將明顯升高。hs-CRP水平升高的機制可能是溶解靶細胞， 促進吞噬細胞反應(yīng)， 作用于細胞表面受體， 促使淋巴細胞活化和增生。作用于血管內(nèi)皮細胞， 增加血管內(nèi)膜通透性， 使纖溶酶原抑制劑產(chǎn)量增加， 同時它還激活補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)， 影響血小板的聚集與激活， 增強白細胞的活性， 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞表達粘附因子及單核組成炎性因子， 再與脂蛋白結(jié)合釋放氧自由基等， 從而引起血管內(nèi)皮損傷， 最終導(dǎo)致血栓形成。血清hs-CRP通過多種途徑參與急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展的病理生理過程。腦梗死早期hs-CRP升高越明顯， 提示病情越重， 預(yù)后越差。有研究顯示腦梗死急性期患者血清hs-CRP水平的高低與患者神經(jīng)功能缺損程度評分呈正相關(guān)。因此hs-CRP可以作為判斷急性腦梗死患者病情輕重的指標之一。另外有研究顯示hs-CRP還與動脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)， 早期檢測hs-CRP水平對預(yù)測動脈粥樣硬化引起腦梗死有警示意義[3]。因此hs-CRP給臨床提供了一種預(yù)測腦血管病的方法。

本研究顯示腦梗死急性期患者血清hs-CRP水平明顯高于對照組， 腦梗死患者血清hs-CRP水平與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)。血清hs-CRP水平不僅可以預(yù)測急性腦血管病發(fā)生、發(fā)展， 而且可以判斷腦梗死患者病情輕重及預(yù)后。因此降低血清hs-CRP水平成為臨床治療急性腦血管病的新起點。目前在小樣本臨床試驗中[4]， 發(fā)現(xiàn)他汀類和腸溶阿司匹林等藥物不僅能有效降低血清hs-CRP水平， 而且還可以降低患者發(fā)生心腦血管疾病的幾率。另外改變患者生活習(xí)慣、低鹽低脂飲食、減肥、適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉等也可以降低hs-CRP水平， 對預(yù)防腦血管疾病的發(fā)生起到一定的預(yù)防作用。動態(tài)觀察患者血清hs-CRP水平， 可以評估腦梗死患者的病情變化， 及時調(diào)整治療方案， 改善患者預(yù)后。本研究顯示血清hs-CRP水平能夠更靈敏的反映疾病炎癥情況， 是一種新的預(yù)測腦血管病的方法。

參考文獻

[1] Napeli M， Papa F， Bocola V. G-rcactive protein in ischemic stroke： an independent prognostic factor. Stroke， 2001， 32（4）：917.

[2] 中華神經(jīng)學(xué)會.腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志， 1996， 9（6）：379-381.

[3] 王愛民， 周穎， 肖波， 等.腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平變化及臨床意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志， 2005， 18（2）：153-154.

[4] Bickel C， Rupprecht HJ， Blankenberg S， et al. Relation of markers of inflammation （C-reactive protein， fibrinogen， vonwillebrand factor， and leukocyte count） and statin therapy to loug-term mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol， 2002， 15（89）：901.

[收稿日期：2015-12-16]