柳盼盼

中圖分類號(hào)：G80-05 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)：A 文章編號(hào)：1009-9328（2016）07-040-01

摘 要 糖尿病主要是由遺傳、生活方式和環(huán)境因素共同參與并相互作用下而引起的因胰島素分泌缺陷或作用障礙所致的以高血糖為基本特征的多因子進(jìn)展性復(fù)雜病，目前尚無(wú)法根治。本文通過(guò)綜合國(guó)內(nèi)外近幾年有關(guān)運(yùn)動(dòng)干預(yù)靶點(diǎn)對(duì)Ⅱ型糖尿病患者影響的相關(guān)研究。旨為今后運(yùn)動(dòng)干預(yù)手段防治Ⅱ型糖尿病的發(fā)生與發(fā)展提供理論參考依據(jù)。

關(guān)鍵詞 Ⅱ型糖尿病 運(yùn)動(dòng)干預(yù)

Ⅱ型糖尿病作為一種常見的內(nèi)分泌代謝紊亂疾病，主要發(fā)生在中、老年人中，主要原因是機(jī)體對(duì)胰島素不敏感，與環(huán)境和生活方式密不可分。由于糖尿病患者在長(zhǎng)期疾病折磨下機(jī)體功能已衰竭，或肝或外圍組織對(duì)胰島素敏感性低，使機(jī)體產(chǎn)生耐藥性。隨著人們對(duì)糖尿病的深入研究與認(rèn)識(shí)，在非藥物干預(yù)糖尿病的基礎(chǔ)上，運(yùn)動(dòng)療法成為目前國(guó)內(nèi)外研究的一個(gè)熱點(diǎn)。

一、運(yùn)動(dòng)干預(yù)相關(guān)靶點(diǎn)對(duì)Ⅱ型糖尿病的影響

（一）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在Ⅱ型糖尿病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著很重要的作用

近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在Ⅱ型糖尿病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著很重要的作用。Murlasits等研究發(fā)現(xiàn)，5d的耐力運(yùn)動(dòng)（60min/d，70%VO2max）能顯著減少大鼠缺血再灌注后心肌梗塞面積。

（二）耐力運(yùn)動(dòng)預(yù)防或逆轉(zhuǎn)糖尿病性心肌病變的作用

鄭松波等的研究表明，8周耐力運(yùn)動(dòng)能夠逆轉(zhuǎn)糖尿病大鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控蛋白基因表達(dá)的改變，證實(shí)了耐力運(yùn)動(dòng)具有預(yù)防或逆轉(zhuǎn)糖尿病性心肌病變的作用。

（三）游泳運(yùn)動(dòng)可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠糖代謝

胰島細(xì)胞功能障礙是Ⅱ型糖尿病發(fā)病的核心，其發(fā)生早、程度重、影響因素多。有研究證明FKN/（CX3CR1）系統(tǒng)在調(diào)控胰島β細(xì)胞的功能及胰島素分泌中的作用，并且是Ⅱ型糖尿病β細(xì)胞損傷的一種潛在機(jī)制。

（四）有氧訓(xùn)練改善骨骼肌瘦素抵抗

越來(lái)越多的資料表明瘦素抵抗在胰島素抵抗發(fā)生中有著重要的作用[7]，當(dāng)發(fā)生瘦素抵抗時(shí)，瘦素對(duì)胰島素的分泌抑制作用減弱，從而發(fā)生了高胰島素血癥，加劇了Ⅱ型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

（五）運(yùn)動(dòng)干預(yù)可改善Ⅱ型糖尿病大鼠水液代謝紊亂

水液代謝紊亂是導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病腎病病情惡化的重要因素，其中水通道蛋白在水代謝失調(diào)中發(fā)揮重要作用，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)AQP-2表達(dá)有關(guān)。

（六）運(yùn)動(dòng)能夠降低機(jī)體炎癥水平

冷錦紅等研究認(rèn)為，NF-KB是炎癥的重要指標(biāo)，激活后可促進(jìn)分泌TNF-α、IL-6等炎癥因子，刺激平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，形成血栓及造成斑塊破裂。

二、小結(jié)

大量的研究已經(jīng)證實(shí)，在Ⅱ型糖尿病患者發(fā)病期的前后，采用適宜的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，能夠?qū)颊卟∏槠鸬椒e極的防治效果。隨著多種研究手段的介入及分子生物學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，對(duì)于可能在糖尿病的發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵作用的蛋白及信號(hào)通路已經(jīng)逐漸引起廣大研究人員強(qiáng)烈的關(guān)注，這必將為Ⅱ型糖尿病藥物的研發(fā)及非藥物手段的防治帶來(lái)更多的機(jī)遇和發(fā)展空間。

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