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      植物病毒侵染誘導寄主內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應

      2016-06-29 13:01:38李方方申莉莉
      中國煙草科學 2016年6期
      關鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擬南芥侵染

      李方方,申莉莉

      (中國農(nóng)業(yè)科學院煙草研究所,青島266101)

      植物病毒侵染誘導寄主內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應

      李方方,申莉莉*

      (中國農(nóng)業(yè)科學院煙草研究所,青島266101)

      病毒侵染產(chǎn)生的大量病毒蛋白阻礙細胞轉(zhuǎn)運功能,未折疊或錯折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔蓄積導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(ERs),誘發(fā)細胞保護信號未折疊蛋白應答(UPR),或?qū)е录毎绦蛐运劳觯≒CD)。在明確了動物病毒誘導的ERs相關的UPR信號通路基礎上,從非生物因素誘導的擬南芥ERs應答信號和植物病毒侵染引起ERs兩方面,對近年的研究成果進行了概述。歸納出植物病毒侵染誘導寄主ERs,包括改變ER膜形態(tài)和激活UPR基因。分析了ERs應答信號在病毒侵染過程中的重要作用,指出病毒調(diào)控UPR通路完成侵染復制,寄主則通過PCD通路以主動消亡的方式抵御病毒。但UPR和PCD的關系尚不明晰,不同的病毒調(diào)控UPR信號的機制及信號強弱尚不明確,尋找病毒誘發(fā)寄主UPR和逃避寄主PCD建立侵染關系的關鍵調(diào)節(jié)子,是抗病毒研究的發(fā)展方向。

      植物病毒;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激;未折疊蛋白應答;細胞程序性死亡

      內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)是植物細胞的膜管道系統(tǒng),是分泌蛋白和膜蛋白合成、修飾的場所。ER含有免疫球蛋白結(jié)合蛋白(BiP)和蛋白二硫鍵異構(gòu)酶(PDI),可以促進蛋白質(zhì)正確折疊,不能正確折疊的蛋白主要通過泛素降解途徑被蛋白酶體所降解。

      ER具極強的內(nèi)穩(wěn)態(tài),但仍然有很多因素(高溫、干旱、鹽害、病毒和細菌侵入)導致內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡,未/錯折疊蛋白蓄積,引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(ERs),即蛋白質(zhì)加工運輸障礙、生理功能發(fā)生紊亂的一種亞細胞器的病理過程。細胞首先啟動未折疊蛋白應答(UPR),調(diào)節(jié)下游基因的表達,來終止新蛋白合成、降解錯折疊蛋白、促進蛋白折疊,重建細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。若內(nèi)環(huán)境紊亂無法糾正,細胞則轉(zhuǎn)向程序性死亡(PCD),調(diào)節(jié)下游凋亡基因表達,以凋亡或自噬的自我消化方式免受病原物侵染[1-3]。

      動物病毒誘導的ERs相關的UPR信號有3條;擬南芥中已發(fā)現(xiàn)非生物因素誘導的兩條UPR信號和1條PCD信號。研究表明植物單鏈RNA病毒也誘導寄主ERs相關的UPR信號。

      1 動物病毒誘導的寄主ERs相關的UPR信號通路

      UPR是一條綜合的細胞內(nèi)保護信號,細胞能檢測到ER中的錯誤折疊蛋白,并反饋給細胞核采取保護措施,激活可以修改這些錯誤的基因。Kazutoshi Mori和Peter Waler因發(fā)現(xiàn)UPR獲得2014年“拉斯克醫(yī)學獎”。

      RNA病毒利用ER膜復制,蓄積的病毒蛋白使ER腔Ca2+失衡,且病毒釋放損耗ER膜,由此造成ER功能障礙,產(chǎn)生ERs。信號因子BiP感知到應激時,與ER膜上的前體蛋白:蛋白激酶類內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)、需肌醇酶(IRE1)和轉(zhuǎn)錄激活因子(ATF6)解偶聯(lián),激活三條UPR信號通路(圖1)[1,4-5]。

      1.1 PERK—eIF2α 控制蛋白合成

      ERs時,與BiP解偶聯(lián)的PERK相互寡聚發(fā)生自身磷酸化而被激活,進而使真核細胞蛋白質(zhì)翻譯起始復合體(eIF2)的α亞基磷酸化,由此抑制β亞基的能量交換而使eIF2不能被重復利用。此外,由雙鏈RNA激活的蛋白激酶(PKR)也促使eIF2磷酸化。最終抑制大部分mRNAs的翻譯,關閉蛋白質(zhì)合成。

      但轉(zhuǎn)錄激活因子(ATF4)的mRNA則能利用磷酸化的eIF2翻譯出ATF4蛋白,進入核激活下游基因的轉(zhuǎn)錄,如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)源性轉(zhuǎn)錄因子(CHOP)、X盒-結(jié)合蛋白(XBP1)、生長抑制DNA損傷基因(GADD34)及其它參與氧化應激和細胞凋亡的基因。GADD34可作為蛋白磷酸酶(PR1)的調(diào)節(jié)亞基,使eIF2脫磷酸化恢復功能,抑制PERK信號。

      但長時間關閉蛋白質(zhì)合成不利于病毒復制,研究表明病毒能調(diào)控PERK通路,完成復制。如巨細胞病毒(CMV)能通過提高ATF4的表達,結(jié)束PERK信號。皰疹病毒(HSV1)和非洲豬瘟病毒(ASFV)能產(chǎn)生寄主GADD34的同源物,恢復eIF2功能。丙肝病毒(HCV)則會編碼PERK的底物類似物,抑制PERK的活性。淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒(LCMV)能選擇性地激活UPR支路以利于病毒復制[1]。

      1.2 IRE1—XBP1降解錯折疊蛋白

      ERs時,與BiP解偶聯(lián)的IRE1相互寡聚發(fā)生自身磷酸化而被激活,剪接XBP1的mRNA,表達具轉(zhuǎn)錄激活活性的蛋白XBP1S,進入核調(diào)節(jié)UPR基因,促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關的降解(ERAD)和蛋白再折疊。而非剪接的XBP1 mRNA則表達UPR的抑制子XBP1U。研究表明HCV能降低XBP1S的轉(zhuǎn)錄,抑制IRE1通路,避免病毒蛋白被降解[1,5]。

      1.3 ATF6上調(diào)ER伴侶蛋白表達

      ERs時,前體蛋白ATF6被轉(zhuǎn)運至高爾基體,經(jīng)其腔內(nèi)蛋白酶S1P和膜內(nèi)蛋白酶S2P兩次剪切,釋放出活性蛋白ATF6f,進入核上調(diào)與蛋白折疊相關的UPR基因,促進蛋白折疊。研究表明ASFV能選擇性的激活ATF6信號,利于病毒復制[1,5]。

      近年研究表明,UPR信號與自噬相關,ERs能激活c-Jun氨基末端激酶(JNK),XBP1,ATF4和CHOP的表達,促進細胞自噬,表現(xiàn)為DNA片斷化和凋亡小體增多,以自殺的方式抵御病毒侵染[4-5]。

      顯然,病毒侵染引起ERs,誘發(fā)細胞保護信號UPR,與病毒做斗爭,決定細胞生死。不同的病毒則能以各自的調(diào)節(jié)子調(diào)控UPR,利于病毒復制,逃避寄主的免疫反應,建立侵染關系。但UPR和PCD兩個通路相互獨立還是相互作用,尚不清楚。

      2 非生物因素誘導的擬南芥ERs應答信號

      高溫、鹽害或ERs誘導劑衣霉素等非生物因素均誘導擬南芥ERs應答信號,由3個ER膜轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控:UPR信號分子bZIP28和bZIP60,PCD信號分子NAC089。尚未發(fā)現(xiàn)PERK路徑[6-8]圖2)。

      2.1 IRE1—bZIP60—NAC103

      圖1 三條UPR通路及其相關聯(lián)的PCD[5]Fig. 1 Diagram of the UPR arms and their connections to autophagy

      擬南芥和煙草均存在IRE1的同源物[9],bZIP60mRNA是IRE1的底物。ERs時,磷酸化的IRE1,選擇性剪接bZIP60 mRNA,表達活性蛋白 bZIP60S,進入核激活UPR伴侶基因BiP和ER相關的降解(ERAD)原件[3,10]。bZIP60S還能誘導自身及轉(zhuǎn)錄因子(NAC103)的轉(zhuǎn)錄,放大存活信號[11]。同時,IRE1還可降解特定的mRNA(RIDD),減少分泌蛋白進入ER腔。

      與動物的XBP1U不同,植物的bZIP60P作為前體蛋白跨ER膜,正常狀態(tài)下低水平合成,是UPR的抑制子,感知到ER腔的未折疊蛋白,水解釋放出bZIP60S[12]。

      2.2 IRE1—bZIP28—NF-YC2

      bZIP17P/bZIP28P作為前體蛋白跨ER膜,正常狀態(tài)下低水平合成,是UPR的抑制子。類似于動物細胞的ATF6,高溫或衣霉素誘導時,轉(zhuǎn)運至高爾基體,經(jīng)其腔內(nèi)的S1P蛋白酶和膜內(nèi)的S2P蛋白酶兩次剪切后,釋放活性蛋白bZIP17D/bZIP28D,進入核激活UPR伴侶基因BiP及核轉(zhuǎn)錄因子NF-YC2的表達,NF-YC2轉(zhuǎn)回胞質(zhì)參與調(diào)控UPR[6-7,12]。其中bZIP17是鹽害脅迫的信號蛋白[8]。

      2.3 NAC089

      若ERs長時間持續(xù),ER膜上的前體蛋白NAC089P水解,釋放活性蛋白NAC089D,進入核激活UPR下游的PCD基因,如轉(zhuǎn)錄因子(NAC094)、類半胱天冬蛋白酶(MC5)、Bcl-2相關抗凋亡基因(BAG6)和自噬控制基因(WRKY33),最終表現(xiàn)為細胞凋亡[13]。

      研究發(fā)現(xiàn),擬南芥ERs時,bZIP60突變導致PDI基因表達下調(diào),而IRE1-2突變則未導致其下調(diào),說明還有其他的UPR信號補充bZIP60活性,維持PDI的表達[13]。過表達NAC103影響植株正常生長發(fā)育[3]。轉(zhuǎn)bZIP28ΔC(去跨膜區(qū)的bZIP28)基因植株在無衣霉素誘導時也上調(diào)ERs基因,延緩生長[14]。NAC089沉默植株則耐ERs誘導劑衣霉素,長勢健壯[14]。上述試驗說明細胞存活和死亡信號均由bZIP28和bZIP60調(diào)控。bZIP28啟動反應信號,而bZIP60持續(xù)這種信號反應,兩者共同調(diào)節(jié)NAC089的表達,其產(chǎn)量平衡可能決定細胞的存亡[10,12]。bZIP28、bZIP60和NAC089在信號激活、功能和反饋調(diào)節(jié)等方面密不可分。

      圖2 植物UPR的細胞存/亡通路1,7,11,14]Fig. 2 Hypothetical working model of cell survival and cell death pathways in plant UPR

      此外,水稻、玉米、煙草均存在擬南芥AtbZIP60的同源基因,是ERs的重要因子,調(diào)控寄主的抗性反應[15-19]。其中,煙草NtbZIP60是精胺信號原件,參與UPR,調(diào)節(jié)天然免疫反應。本氏煙接種菊萵假單胞菌6 h,NtbZIP60表達上調(diào),接種煙草野火病菌,其表達不受影響,NtbZIP60沉默利于假單胞菌增殖[19]。此外,煙草中已發(fā)現(xiàn)與擬南芥脫水誘導早期應答基因(ERD2)同源的蛋白ERD2a和ERD2b,其作為ER腔滯留蛋白受體,能減輕ERs。沉默EDR2a和EDR2b導致BiP逃離ER,加劇了過敏性壞死反應(HR)和PCD[20]。

      3 植物病毒侵染引起ERs應答信號

      采用綠色熒光蛋白(GFP)標記植物單鏈RNA病毒和GFP或紅色熒光蛋白(RFP)標記ER的技術(shù),熒光顯微鏡下觀察到病毒誘導ER膜形成病毒的復制結(jié)構(gòu)。

      3.1 病毒蛋白誘發(fā)ER形態(tài)變化

      煙草普通花葉病毒(TMV MP:GFP)侵染本氏煙早期,MP和復制酶(RdRp)均在皮層ER上停泊,聚集成小點狀結(jié)構(gòu),隨后ER微管轉(zhuǎn)變成大的聚集體,特別是皮層ER上,形成大的不規(guī)則形狀。ER和微管形成的衍生結(jié)構(gòu)是病毒復制場所。侵染后期,聚集體又轉(zhuǎn)變成微管。這些變化與MP的積累和降解同步[21]。細胞骨架和ER膜系統(tǒng)參與了病毒轉(zhuǎn)運,MP修飾胞間連絲(PD),擴大排阻分子限度,完成胞間轉(zhuǎn)運[22-26]。

      馬鈴薯Y病毒(PVY)的6K2蛋白能誘導ER形成包含6K2在內(nèi)的病毒復制的膜囊泡結(jié)構(gòu)。在肌動球蛋白運動系統(tǒng)的參與下,膜囊泡從ER轉(zhuǎn)運至葉綠體上聚集,誘導葉綠體膜內(nèi)陷,包裹病毒RNA、雙鏈RNA和RdRp[27]。水稻黑條矮縮病毒(RBSDV)的外殼蛋白P10能定位于ER膜上,誘導ER形成多孔結(jié)構(gòu)[28]。煙草飾紋病毒(TEV)和馬鈴薯X病毒(PVX)都是在ER內(nèi)陷的膜結(jié)構(gòu)上復制,但其誘導的膜形成機制尚不清楚[29]。此外,雀麥花葉病毒(BMV)的RNA1編碼的復制酶1a蛋白可單獨結(jié)合在ER外膜上,誘發(fā)ER外膜內(nèi)陷形成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小球[30-31]。

      3.2 病毒侵染誘發(fā)UPR信號通路

      新近研究表明,植物病毒侵染不僅改變ER膜形態(tài),也誘導ERs相關的UPR信號。如PVX和 RBSDV侵染本氏煙,ERs伴侶基因BiP和UPR基因bZIP60表達上調(diào)。

      PVX侵染本氏煙3 d,寄主UPR基因轉(zhuǎn)錄水平提高3倍以上,尤其是BiP、bZIP60和S期激酶相關蛋白(SKP1)在接種2 d后顯著提高。是其運動蛋白TGBp3(ORF3編碼的8 kD的膜結(jié)合蛋白)觸發(fā)了UPR信號。TGBp3過表達導致的壞死斑能經(jīng)TGBp3和BiP同時過表達解除,說明UPR能緩解ERs相關的細胞死亡。bZIP60沉默抑制BiP和SKP1的轉(zhuǎn)錄,降低PVX積累;而SKP1沉默則促進PVX積累,說明bZIP60為UPR的上游信號[32]。

      在TMV的基因組中插入TGBp3,接種本氏煙,產(chǎn)生非TMV或PVX癥狀的枯斑,且活性氧上升、DNA碎裂和SKP1上調(diào),即TGBp3誘發(fā)了PCD。此外,TGBp3誘導UPR基因在8 h內(nèi)表達上調(diào)15-35倍,在出現(xiàn)PCD前下降;過表達BiP抑制PCD,說明UPR是居前的生存機制。SKP1沉默使TGBp3誘發(fā)的PCD下降,說明此PCD依賴于SKP1[33]。

      RBSDV侵染本氏煙和水稻原生質(zhì)體2 d,其外殼蛋白P10觸發(fā)ERs標記基因BiP及UPR基因bZIP60、PDI、鈣調(diào)蛋白(CAM)表達上調(diào)2.5~3.5倍[30]。

      此外,在TMV侵染NN煙草產(chǎn)生的枯斑及其臨近健康細胞的胞質(zhì)和液泡中,觀察到包裹胞質(zhì)和細胞器的雙層膜自噬泡,及自噬小體與液泡逐漸融合的過程,說明N基因介導的抗TMV的HR誘發(fā)了細胞自噬[34]。

      在TMV侵染人類海拉細胞的體外模型中,TMV-RNA也誘導細胞自噬,病毒蛋白在自噬小泡膜上積累。不僅細胞中有疑似TMV的病毒粒子,且TMV-RNA在ER膜上被翻譯成MP,+RNA從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞核,同時BiP表達上調(diào);形成的自噬小泡與ER膜擴大密切相關。這顯示海拉細胞用ERs及自噬來抵御TMV-RNA[35]。

      4 問題與展望

      單鏈RNA病毒誘發(fā)ER形成復制的“布袋”類結(jié)構(gòu),復制產(chǎn)生的大量病毒蛋白勢必引起ERs,誘發(fā)UPR信號。病毒侵染誘導的植物UPR信號通路研究剛開始,病毒調(diào)控bZIP60信號利于自身復制的機制;煙草與擬南芥同源的ERs關鍵因子bZIP28和NAC089的鑒定及其在病毒侵染過程中的作用,均不明確。

      此外,不在ER膜上復制的病毒是否誘導ERs相關的UPR?如黃瓜花葉病毒(CMV)侵染導致ER膜增生,產(chǎn)生較大的膜狀體和髓鞘樣結(jié)構(gòu)。同時液泡增多,液泡膜邊緣凹陷,包裹一些內(nèi)含纖細絲狀物質(zhì)的圓形或卵圓形小泡;免疫膠體金電鏡檢測到病毒的復制酶1a和2a主要位于液泡膜,證明液泡是病毒復制的場所,通過胞間連絲(PD)胞間轉(zhuǎn)運[36-38]。在CMV系統(tǒng)侵染的三生NN煙病變細胞中,作者也觀察到液泡內(nèi)陷形成雙層膜囊泡,內(nèi)中包裹雙層膜的小泡;UPR基因在6~12 h上調(diào)1.0~3.3倍,PCD相關基因NAC089在12~24 h上調(diào)(待發(fā)表)。此外,在CMV(Y/GM2)tr株系侵染心葉煙產(chǎn)生的枯斑細胞中有液泡增生的膜狀結(jié)構(gòu)和核凋亡現(xiàn)象[39]。這說明CMV雖然在液泡膜上復制,但其侵染也與ER密不可分。

      為此,作者通過構(gòu)建ER標簽,在接種TMV和CMV的本氏煙表皮細胞中,觀察到TMV誘導ER膜形成逐漸長大的點狀小體,ER的微管發(fā)生重排,CMV誘導ER膜明顯增生。通過RACE和同源克隆已獲得煙草的NbbZIP28和NbNAC089全序列;bZIP28和NAC089為ER膜蛋白,在病毒侵染初期被顯著誘導;NAC089沉默株對病毒的敏感性上升(待發(fā)表)。

      綜上所述,ERs應答信號在病毒侵染過程中發(fā)揮著重要的作用。病毒侵染導致ERs,調(diào)控細胞存活信號UPR,維持細胞內(nèi)的穩(wěn)態(tài),完成病毒侵染復制,表現(xiàn)為系統(tǒng)花葉癥狀;若刺激過強,寄主啟動PCD途徑,以細胞凋亡或自噬的主動消亡方式抵御病毒侵染,表現(xiàn)為壞死癥狀。

      雖然,已知擬南芥非生物刺激觸發(fā)的ERs相關的2條UPR通路和1條PCD通路,研究也表明植物病毒侵染或特定的病毒蛋白能激活UPR信號。但病毒是如何調(diào)控細胞UPR信號,逃避PCD,完成復制,建立侵染關系的尚不明確。

      此外,病毒、寄主和環(huán)境三要素中每一因素的改變都呈現(xiàn)不同的抗感癥狀,說明不同的病毒在不同抗感寄主和不同環(huán)境條件下觸發(fā)的UPR信號通路及信號強弱不同。闡明病毒與UPR的互作機制,尋找特定的誘導子或抑制子是抗病毒研究的重要方向。

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      Endoplasmic Reticulum Stress Induced by Plant Viral Infection

      LI Fangfang, SHEN Lili*

      (Tobacco Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Science, Qingdao, 266101, China)

      The cellular translation machinery is hijacked by large amounts of viral proteins upon viral infection. As a result, the unfolded or misfolded proteins accumulated in the lumen of the endoplasmic reticulum leads to ER stress (ERs), which triggers the unfolded protein response (UPR) or programmed cell death (PCD). On the basis of the ERs-related UPR signaling induced by animal viruses, this review summarizes recent understanding of the ERs signaling induced by abiotic factors in Arabidopsis and triggered by plant viral infection, reviews the ERs induced in plant virus infected cell , including the morphological changes of ER membranes and the activation of UPR genes, analyzes the vital role of ERs signaling in viral infection, and points out that the viruses manipulate UPR in favor of their replication and the host initiates PCD of apoptosis to resist viruses. Little is known about the crosstalk between different UPR arms and PCD, and signal strength of UPR regulated by different viruses. Searching for the key regulators of virus induced host UPR and escaped from host PCD is the developing direction of antiviral research.

      plant virus; endoplasmic reticulum stress; unfolded protein response; programmed cell death

      S435.72

      1007-5119(2016)06-0095-06

      10.13496/j.issn.1007-5119.2016.06.017

      中國農(nóng)業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程(ASTIP-TRIC04)

      李方方,女,碩士,主要從事病毒與寄主互作研究。E-mail:156845354@qq.com。*通信作者,E-mail:sdrzsll@tom.com

      2016-04-07

      2016-07-11

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