黃海濤，張　華

(1.成都市第五人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 四川 成都　611130; 2.成都市第五人民醫(yī)院 消化科, 四川 成都　611130)

淺低溫療法對(duì)老年急性呼吸窘迫患者呼吸功能的影響*

黃海濤1，張華2

(1.成都市第五人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 四川 成都611130; 2.成都市第五人民醫(yī)院 消化科, 四川 成都611130)

[摘要]目的： 探討淺低溫療法對(duì)老年急性呼吸窘迫(ARDS)患者肺循環(huán)及呼吸功能的影響。方法： 老年ARDS患者132例,采用隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組與對(duì)照組，每組66例；對(duì)照組行常規(guī)機(jī)械通氣、抗感染以及ARDS支持治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上行淺低體溫控制，比較兩組患者血管外肺水含量(EVLW)、肺循環(huán)阻力(PVR)、右室每搏功指數(shù)(RVSWI)、平均肺動(dòng)脈壓(MPAP)，并統(tǒng)計(jì)兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間及肺灌洗液中IL-6及白蛋白水平。結(jié)果： 觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間以及呼吸機(jī)支持力度明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組患者M(jìn)PAP、PVR、RVSWI及EVLW水平明顯低于對(duì)照組，并且灌洗液中IL-6及灌洗液白蛋白/血漿白蛋白水平兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組患者死亡率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論： 采用淺低溫療法治療老年ARDS可有效改善患者肺循環(huán)及呼吸功能。

[關(guān)鍵詞]呼吸道疾??； 肺循環(huán)； 低溫； 呼吸功能試驗(yàn)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)是多種生理病理因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭，以中老年人作為高發(fā)人群，研究結(jié)果顯示隨著年齡的增加，ARDS發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)也在不斷增加[1]。臨床調(diào)查結(jié)果顯示創(chuàng)傷、休克、重度感染等非心源性病變可誘發(fā)ARDS，患者死亡率較高。目前臨床尚未明確ARDS的具體病因以及發(fā)病機(jī)制[2]，國(guó)內(nèi)外研究者普遍認(rèn)可由于全身炎癥反應(yīng)失控，也就是與全身炎性反應(yīng)綜合征與代償性抗炎反應(yīng)綜合征之間的平衡喪失有關(guān)。ARDS臨床首選療法為機(jī)械通氣治療，通過(guò)人工呼吸功能替代治療迅速改善患者肺循環(huán)進(jìn)而維持體內(nèi)供氧狀態(tài)，使患者呼吸功能得到代償和恢復(fù)，但有學(xué)者認(rèn)為單純機(jī)械通氣治療效果并不理想[3]，患者致死率、致殘率仍較高，本研究旨在探討淺低溫療法對(duì)老年ARDS患者肺循環(huán)及呼吸功能的影響。報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取2014年1月～2015年1月收治的老年ARDS患者132例，男69例，女63例；66～82歲,平均(71.4±3.7)歲；病程時(shí)間30 min～4 h，平均(182.4±35.0)min。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者對(duì)研究完全知情同意，通過(guò)醫(yī)院倫理道德委員會(huì)審核；經(jīng)體格檢查、影像學(xué)檢查及血?dú)夥治龃_診為ARDS；符合《內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，年齡在65歲以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性阻塞性肺疾病繼發(fā)呼吸窘迫，大氣道阻塞，肺大泡，冠心病，心肝腎功能不全，代謝性疾病，嚴(yán)重內(nèi)分泌疾病，腫瘤晚期惡病質(zhì)等患者。采用隨機(jī)數(shù)表法將所有患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組66例，兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)具有可比性。

1.2方法

對(duì)照組患者行常規(guī)機(jī)械通氣、抗感染、支持等綜合治療，機(jī)械通氣治療方法為有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療，采用氣管插管/氣管切開(kāi)套管后連接呼吸機(jī)，通氣模式為容量輔助-控制通氣(V-ACV)，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率12～20次/min，起始呼氣壓3～6 cm H2O，吸入氧濃度30%～100%，呼/吸比1∶(1. 0～3.0)。以后根據(jù)患者狀態(tài)，調(diào)節(jié)呼氣壓，務(wù)必使患者的血氧飽和度高于90%；如依靠增強(qiáng)呼氣壓無(wú)法有效使血氧飽和度達(dá)標(biāo)，則提高吸入氧濃度。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上行淺低體溫控制治療，采用持續(xù)低溫治療儀、冰毯、冰凍生理鹽水注射方式將體溫控制在33～35 ℃，需持續(xù)監(jiān)測(cè)體溫變化并根據(jù)患者實(shí)際臨床表現(xiàn)及肺循環(huán)血流參數(shù)調(diào)節(jié)溫度，患者復(fù)溫須在12 h內(nèi)自然復(fù)溫，要求復(fù)溫速度為(1.0±0.5)℃/4 h。

1.3觀察指標(biāo)

連續(xù)監(jiān)測(cè)心排血量(PiCCO)，心臟超聲檢查監(jiān)測(cè)血管外肺水含量(EVLW)、肺循環(huán)阻力(PVR)、右室每搏功指數(shù)(RVSWI)、平均肺動(dòng)脈壓(MPAP)，同時(shí)記錄呼吸機(jī)氧濃度(FiO2)、呼氣末壓力支持(PEEP)、平臺(tái)壓(Pplat )等評(píng)估呼吸機(jī)支持力度。收集病變節(jié)段痰液采用ELISA法檢測(cè)IL-6，經(jīng)鼻或氣管插管行纖支鏡肺灌洗，并取肺灌洗液測(cè)定白蛋白含量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2結(jié)果

2.1機(jī)械通氣時(shí)間及呼吸機(jī)支持力度

比較2組患者治療前及治療10 d后FiO2、PEEP、Pplat以及機(jī)械通氣時(shí)間，觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間以及呼吸機(jī)支持力度明顯低于對(duì)照組，兩組患者FiO2、PEEP、Pplat比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間及呼吸機(jī)支持力度

(1)與對(duì)照組比較，P<0.05

2.2肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)

比較兩組患者治療前及治療后10 d肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，兩組患者治療前MPAP、PVR、RVSWI、EVLW水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組均明顯改善，且觀察組患者M(jìn)PAP、PVR、RVSWI、EVLW水平降低更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　兩組患者治療前后MPAP、PVR、RVSWI、EVLW

(1)與對(duì)照組比較，P<0.05

2.3纖支鏡肺灌洗液中IL-6及白蛋白水平

比較兩組患者治療前及治療10 d后纖支鏡肺灌洗液中IL-6及、白蛋白/血漿白蛋白比值，結(jié)果顯示兩組患者治療前IL-6及灌洗液白蛋白/血漿白蛋白比值比較無(wú)顯著差異，治療后均顯著明顯下降，但觀察組下降幅度低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3　兩組患者治療前后纖支鏡肺灌洗液中炎癥相關(guān)因子水平比較

(1)與對(duì)照組比較，P<0.05

2.4臨床結(jié)局

觀察組患者好轉(zhuǎn)45例，病情穩(wěn)定住院觀察16例，死亡5例；對(duì)照組患者好轉(zhuǎn)32例，病情穩(wěn)定住院觀察22例，死亡12例；觀察組患者死亡率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

臨床上由于老年各器官、系統(tǒng)功能的嚴(yán)重退化，其對(duì)異常病理狀態(tài)的耐受能力存在明顯的下降，且其自身的代償與恢復(fù)能力也顯著衰減。因而，此類(lèi)患者一旦誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，其死亡率顯著要高于青壯年。因此老年患者一旦誘發(fā)ARDS，必須及時(shí)得到有效、積極的臨床治療，以恢復(fù)呼吸系統(tǒng)通氣，改善體內(nèi)缺氧狀態(tài)，為其爭(zhēng)取更好的臨床預(yù)后。呼吸機(jī)有創(chuàng)機(jī)械通氣是治療老年ARDS病人的首選治療方案[5]。呼吸機(jī)機(jī)械通氣能夠很好地發(fā)揮呼吸系統(tǒng)替代治療的作用，使本阻塞的氣道得以在正壓作用下恢復(fù)暢通，萎縮及塌陷的肺泡組織得以重新膨脹，肺泡內(nèi)的毛細(xì)血管網(wǎng)能夠重新獲得氧氣，并且向肺泡內(nèi)釋放二氧化碳，在整體上使肺內(nèi)有效容積極大提高，迅速增加血液氧含量，排出體內(nèi)蓄積的二氧化碳，最終使低氧血癥得到優(yōu)化性緩解，使呼吸酸中毒的進(jìn)程得到有效遏制，從而避免肺性腦病及多器官功能紊亂綜合征等嚴(yán)重不良事件的發(fā)生，使患者的生命最終保全[6]。

本組實(shí)驗(yàn)在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上，采用淺低體溫控制觀察其對(duì)老年ARDS患者肺循環(huán)及呼吸功能的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，采用淺低溫控制的觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間以及呼吸機(jī)支持力度明顯低于對(duì)照組，并且治療后觀察組患者M(jìn)PAP、PVR、RVSWI、EVLW水平明顯低于對(duì)照組，灌洗液中IL-6及灌洗液白蛋白/血漿白蛋白水平降低幅度低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過(guò)實(shí)驗(yàn)回顧分析可知，目前臨床上對(duì)于ARDS發(fā)病機(jī)制尚未明確，但普遍認(rèn)可ARDS發(fā)病的炎癥學(xué)說(shuō)，并且國(guó)外學(xué)者通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)ARDS患者的炎癥反應(yīng)與肺循環(huán)肺動(dòng)脈高壓、右室每搏功指數(shù)的下降具有密切關(guān)系[7]，本研究結(jié)果中兩組患者纖支鏡肺灌洗液中IL-6炎癥因子濃度均顯著下降不僅證實(shí)了ARDS發(fā)病的炎癥學(xué)說(shuō)[8]，同時(shí)也說(shuō)明了淺低溫治療具有抑制肺組織局部炎癥的作用，能夠顯著改善患者肺組織局部炎癥進(jìn)而從根源上拮抗ARDS的發(fā)生與病情進(jìn)展，進(jìn)而降低患者機(jī)械通氣時(shí)間與呼吸機(jī)支持強(qiáng)度[9]。

目前機(jī)械通氣治療是臨床治療ARDS的核心處理措施，為恢復(fù)老年ARDS患者萎縮肺泡的彈性，必須采用高指標(biāo)的PEEP[10]，但高PEEP可導(dǎo)致患者胸腔內(nèi)壓力升高，基恩日導(dǎo)致外周回心靜脈血量降低，右心室每搏功指數(shù)降低，并且高PEEP促進(jìn)萎縮肺泡的復(fù)張可對(duì)肺間質(zhì)毛細(xì)血管產(chǎn)生外源性壓迫作用，進(jìn)而導(dǎo)致肺毛細(xì)血管阻力升高，為克服前向血流阻力，肺動(dòng)脈壓力隨之升高，故機(jī)械通氣通過(guò)心肺交互作用會(huì)加劇ARDS患者肺循環(huán)功能紊亂[11]，而采用淺低溫治療可有效降低機(jī)械通氣時(shí)間，進(jìn)而導(dǎo)致PEEP持續(xù)時(shí)間及強(qiáng)度降低，能夠有效促進(jìn)肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的恢復(fù)[12]。通過(guò)對(duì)本研究的深入分析可知，肺毛細(xì)血管通透性的抑制作用也可導(dǎo)致ARDS的發(fā)生與發(fā)展，并且可作為ARDS的典型特征以及肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)紊亂的主要原因之一[13]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果中治療前患者肺組織局部灌洗液中白蛋白/血漿白蛋白比例高，表明老年ARDS患者肺毛細(xì)血管通透性增高[14]。肺毛細(xì)血管通透性增高導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲至肺間質(zhì)，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，肺間質(zhì)彈性減退，進(jìn)一步影響肺容積，而肺容積下降，會(huì)誘發(fā)缺氧性肺血管收縮和肺泡外血管塌陷，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。采用淺低溫控制能夠有效改善肺毛細(xì)血管通透性，降低患者血管外肺水含量，緩解肺間質(zhì)水腫狀況，拮抗肺間質(zhì)彈性下降而誘發(fā)的肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)紊亂的進(jìn)程，這與方志成等[15]學(xué)者研究結(jié)果相一致。

綜上所述，采用淺低溫療法治療老年急性呼吸窘迫可有效改善患者肺循環(huán)及呼吸功能，并可抑制肺組織局部炎癥，改善患者生存率及生活質(zhì)量，具有臨床應(yīng)用及推廣價(jià)值。

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(2016-03-16收稿，2016-05-23修回)

中文編輯： 劉平； 英文編輯： 周凌

Effect of Shallow Hypothermia Therapy on Respiratory Function in Elderly Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome

HUANG Haitao1, ZAHNG Hua2

(1.DepartmentofRespiratoryMedicine,theFifthPeople'sHospitalofChengdu,Chengdu611130,Sichuan,China;2.DepartmentofGastroenterology,theFifthPeople'sHospitalofChengdu,Chengdu611130,Sichuan,China)

[Abstract]Objective: To investigate the effect of superficial hypothermia therapy on pulmonary circulation and respiratory function in elderly patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Methods: A total of 132 patients with ARDS were divided into observation group and control group by using random number table method, 66 cases in each group. Patients in control group received conventional mechanical ventilation, anti-infection and ARDS support treatment, besides these treatment, the observation group accepted shallow hypothermia therapy.External vascular and lung water content (EVLW), pulmonary circulation resistance (PVR), right ventricular stroke work index (RVSWI) and mean pulmonary artery pressure (MPAP) were compared between the two groups. Mechanical ventilation time, IL-6 and albumin levels of bronchoalveolar lavage fluid were observed. Results: Mechanical ventilation time and ventilator support strength in observation group were significantly lower than those in control group (P<0.05); the PVR, RVSWI, EVLW and MPAP levels in the observation group were significantly lower than those in the control group (P<0.05); and there was significant difference of IL-6 and the ratio of albumin in bronchoalveolar lavage fluid and plasma albumin between the two groups (P<0.05). Mortality in observation group were significantly lower than those in control group (P<0.05). Conclusion: Superficial hypothermia therapy can effectively improve the pulmonary circulation and respiratory function of the elderly with ARDS.

[Key words]respiratory tract disease; pulmonary circulation; hypothermia; respiratory function tests

[中圖分類(lèi)號(hào)]R563.7

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1000-2707(2016)06-0725-04

DOI:10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.06.024

網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間：2016-06-16網(wǎng)絡(luò)出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20160616.1636.014.html