楊新原，忽勝和，王　源，馬　霞（大理學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗科，云南大理671000）

172株金黃色葡萄球菌的臨床分布和耐藥性分析

楊新原，忽勝和，王源，馬霞
（大理學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗科，云南大理671000）

目的了解該院2015年培養(yǎng)分離的172株金黃色葡萄球菌標(biāo)本分布、臨床分布和耐藥情況，為臨床治療感染提供經(jīng)驗用藥依據(jù)。方法對該院2015年1～12月培養(yǎng)分離所得172株金黃色葡萄球菌的標(biāo)本來源、臨床分布和耐藥率進行回顧性分析。結(jié)果172株金黃色葡萄球菌絕大多數(shù)來自分泌物，其次由高至低依次為口痰、全血、膿液、咽拭子等標(biāo)本，臨床分布主要分離自皮膚科和重癥監(jiān)護病房（ICU）；23株耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）大多數(shù)來自口痰標(biāo)本，主要分離自ICU；對青霉素、紅霉素、克林霉素、四環(huán)素耐藥率較高，對莫西沙星、萬古霉素、奎奴普汀/達福普汀、替加環(huán)素、呋喃妥因、利奈唑胺耐藥率均為0。結(jié)論加強衛(wèi)生和消毒工作、合理應(yīng)用抗菌藥物、積極預(yù)防金黃色葡萄球菌感染對易感人群尤為重要。

葡萄球菌，金黃色/分離和提純；培養(yǎng)技術(shù)；藥物耐受性；微生物敏感性試驗

金黃色葡萄球菌是致病力最強的葡萄球菌屬細菌，在臨床感染的診療中較常見。隨著醫(yī)院獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（hospital acquired methicillin-resistant staphylococcus aureus，HA-MRSA），特別是社區(qū)獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（community acquired methicillin-resistant staphylococcus aureus，CA-MRSA）感染的不斷出現(xiàn)［1］，了解金黃色葡萄球菌的標(biāo)本分布、臨床分布和耐藥情況，為臨床提供有效的經(jīng)驗用藥和診療依據(jù)顯得尤其重要。故作者對本院2015年全年培養(yǎng)分離所得172株金黃色葡萄球菌的分布和耐藥率進行了回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1資料

1.1.1一般資料對本院2015年1～12月臨床標(biāo)本分離所得172株金黃色葡萄球菌的標(biāo)本來源、臨床分布、藥敏試驗結(jié)果進行回顧性分析。所分析的菌株均為非重復(fù)菌株。172例患者中男73例，女99例；年齡1～84歲，平均（68.08±5.63）歲。

1.1.2儀器與試劑采用法國梅里埃VITEK2-Compact全自動細菌鑒定、藥敏分析儀及其配套的鑒定、藥敏卡等。

1.1.3質(zhì)控菌株采用標(biāo)準(zhǔn)菌株大腸埃希菌ATCC25922、金黃色葡萄球菌ATCC25923、銅綠假單胞菌ATCC27853對所用培養(yǎng)基及藥敏試驗每周進行1次質(zhì)控。

1.2方法嚴(yán)格按照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》留取標(biāo)本和進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗操作。用VITEK系統(tǒng)鑒定耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA）［2］，并用頭孢西丁紙片擴散法驗證。

1.3數(shù)據(jù)處理應(yīng)用WHONET5.6軟件進行數(shù)據(jù)分析。

2　結(jié)　果

2.1標(biāo)本來源172株金黃色葡萄球菌絕大多數(shù)來自分泌物（48.84%）；其次以口痰、全血、膿液和咽拭子居多；腹腔積液、深靜脈插管及中段尿最少見。172株金黃色葡萄球菌中MRSA 23株（13.37%），主要來自口痰標(biāo)本，其次來自全血和分泌物，見表1。

表1　標(biāo)本來源［n（%）］

2.2臨床分布172株金黃色葡萄球菌絕大多數(shù)分離自皮膚科和重癥監(jiān)護病房（intensive care unit，ICU），分別占36.05%和15.12%；其次為腎內(nèi)科、燒傷外科、心胸外科、兒科、呼吸內(nèi)科等科室。23株MRSA主要來自ICU，占56.52%；其次來自燒傷外科、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)外科等科室，見表2。

表2　臨床分布［n（%）］

續(xù)表2　臨床分布［n（%）］

2.3對18種常見抗菌藥物耐藥情況耐藥率超過60.00%的抗菌藥物為青霉素、紅霉素、克林霉素、四環(huán)素，青霉素耐藥率高達95.21%；耐藥率超過20.00%的抗菌藥物為復(fù)方磺胺甲噁唑、慶大霉素、環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星；耐藥率在20%以下的抗菌藥物為苯唑西林、頭孢唑啉、阿米卡星、利福平；耐藥率為0的抗菌藥物為莫西沙星、萬古霉素、奎奴普汀/達福普汀、替加環(huán)素、呋喃妥因、利奈唑胺，即為全敏感，見表3。

表3　對18種常見抗菌藥物耐藥情況

3　討　論

金黃色葡萄球菌是人體兼性好氧寄生菌之一，也廣泛存在于自然界［3］。由于其毒力因子極強，能產(chǎn)多種酶和毒素，且大多數(shù)具有莢膜、黏附素、胞壁肽聚糖等，故能引起侵襲性疾病和毒素性疾病。侵襲性疾病包括局部組織、內(nèi)臟器官和全身性化膿感染；毒素性疾病包括食物中毒、燙傷樣皮膚綜合征和毒素休克綜合征［4-5］。因此，若從臨床標(biāo)本中分離到金黃色葡萄球菌均應(yīng)考慮是致病菌［6］。從而定期研究分析金黃色葡萄球菌的臨床分布、標(biāo)本來源和耐藥性顯得尤為重要。

本研究結(jié)果顯示，172株金黃色葡萄球菌絕大多數(shù)來自分泌物，其次由高至低依次為口痰、全血、膿液、咽拭子等標(biāo)本；臨床分布主要分離自皮膚科和ICU。23株MRSA大多數(shù)來自口痰標(biāo)本，主要分離自ICU。究其原因：不同的細菌均能選擇性地較好存活于具有不同營養(yǎng)物質(zhì)、生長因子、氧濃度、pH環(huán)境和滲透壓的宿主器官環(huán)境中。金黃色葡萄球菌也由于其生物學(xué)特性，能較好地存活、繁殖、寄生和定居在人體體表和上呼吸道黏膜等環(huán)境，成為其中的正常菌群之一。此時金黃色葡萄球菌雖具有潛在致病性，但其攜帶者一般不會患病［3］。當(dāng)攜帶者機體狀態(tài)發(fā)生改變，具備了某些易感染的生物危險因素或成為妥協(xié)宿主及抵抗感染的免疫力下降時［7］，定居于體表和上呼吸道黏膜等環(huán)境的金黃色葡萄球菌會產(chǎn)生大量胞外酶和毒素從而引起感染［8］。故本研究中172株金黃色葡萄球菌多分離自皮膚科的分泌物和ICU的口痰等標(biāo)本，23株MRSA也大多來自ICU的口痰標(biāo)本。另外本研究結(jié)果顯示，青霉素、紅霉素、克林霉素、四環(huán)素耐藥率較高，青霉素耐藥率高達95.21%；莫西沙星、萬古霉素、奎奴普汀/達福普汀、替加環(huán)素、呋喃妥因、利奈唑胺耐藥率均為0；其他抗菌藥物復(fù)方磺胺甲噁唑、慶大霉素、環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星、苯唑西林、頭孢唑啉、阿米卡星、利福平也具有一定耐藥性。大多數(shù)抗菌藥物耐藥率趨勢與有關(guān)報道一致［7］。分析其主要原因：mecA基因?qū)е陆瘘S色葡萄球菌產(chǎn)生青霉素結(jié)合蛋白2a，從而致使金黃色葡萄球菌表現(xiàn)出對頭孢菌素類、頭霉素類、β內(nèi)酰胺/β內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑、碳青霉烯類抗生素耐藥；β內(nèi)酰胺類酶基因?qū)е陆瘘S色葡萄球菌產(chǎn)生β內(nèi)酰胺類酶，進而致使金黃色葡萄球菌表現(xiàn)出對β內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)定的青霉素類抗生素耐藥。此外MRSA菌株也對氨基糖苷類、喹諾酮類、磺胺類、四環(huán)素、克林霉素多種抗菌藥物耐藥［8］。

綜上所述，金黃色葡萄球菌易定居于人體體表和上呼吸道黏膜等部位，并在患者皮膚、黏膜受損，免疫力低下，接受侵入性治療，特別是使用抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑藥物等之后，易成為致病菌在患者相應(yīng)部位引起醫(yī)院內(nèi)感染和社區(qū)獲得性感染，甚至是HA-MRSA、CA-MRSA感染。因此，對上述易感人群應(yīng)積極注意預(yù)防金黃色葡萄球菌感染，加強注意個人衛(wèi)生和創(chuàng)面消毒，醫(yī)院也應(yīng)加強環(huán)境消毒和手衛(wèi)生工作；臨床醫(yī)生應(yīng)合理應(yīng)用抗菌藥物治療金黃色葡萄球菌感染，以減少抗藥性菌株的產(chǎn)生［3-4］。

［1］張傳領(lǐng)，劉慶中.耐甲氧西林金黃色葡萄球菌精氨酸代謝移動元件［J］.中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2011，34（6）：569-571.

［2］郭曉奎.醫(yī)學(xué)微生物實驗技術(shù)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：144-147.

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［5］叢玉隆.檢驗與臨床診斷：細菌與細菌耐藥分冊［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2008：1-6.

［6］葉應(yīng)嫵，王毓三，申子瑜.全國臨床檢驗操作規(guī)程［M］.3版.南京：東南大學(xué)出版社，2006：743-744.

［7］古漢福，張國雄.金黃色葡萄球菌耐藥性的臨床檢測及耐藥機制分析［J］.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2015，36（14）：1967-1968.

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.06.045

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1009-5519（2016）06-0917-03

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