劉建鑫，魯 姍，賈 冰（黑龍江省齊齊哈爾市第一醫(yī)院急診內(nèi)科，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

肺性高血壓的急診救治研究

劉建鑫，魯 姍，賈 冰
（黑龍江省齊齊哈爾市第一醫(yī)院急診內(nèi)科，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目的 探究肺性高血壓的急診救治。方法 選取2015年3月～2015年11月本院收治的肺性高血壓患者70例作為研究對(duì)象，基于回顧性方式，對(duì)急診救治情況進(jìn)行分析，對(duì)比治療前與治療后的患者各項(xiàng)生命體征。結(jié)果 對(duì)比收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、呼吸頻率（R）、血氧飽和度（SpO2）、氧分壓（PO2）以及二氧化碳分壓（PCO2），治療后明顯優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)肺性高血壓患者，采取正確的急救診治措施，有助于改善患者生命體征，療效顯著，值得臨床廣泛推廣。

肺性高血壓；急診；救治

肺性高血壓，即由于急性發(fā)作慢性喘息性支氣管炎和支氣管哮喘，所誘發(fā)的血壓顯著升高的癥狀，雖然國(guó)內(nèi)外均有所報(bào)道，但在臨床上較為少見。據(jù)相關(guān)報(bào)道顯示，由于肺疾病，致使機(jī)體處于缺氧狀態(tài)下，導(dǎo)致外周血管阻力呈現(xiàn)出增加趨勢(shì)，是誘發(fā)肺性高血壓的關(guān)鍵因素［1］。為探究肺性高血壓的急診救治，本院以70例肺性高血壓患者為對(duì)象，通過急診救治，取得了一定成效，現(xiàn)將相關(guān)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2015年3月～2015年11月本院收治的肺性高血壓患者70例作為研究對(duì)象，男38例，女32例，年齡57～80歲，平均年齡（70.9±8.32）歲。57%的患者為既往慢性喘息性支氣管炎，43%為支氣管哮喘。所有患者均符合慢性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，且既往不存在高血壓和心臟病史。

1.2方法

本次研究的所有患者均采取急診救治措施，具體而言，包括以下幾方面的內(nèi)容：（1）初步處理：所有患者均給予2～4 L/min流量的面罩吸氧，并將靜脈通路打開，有效連接持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，以5 min為間隔時(shí)間，測(cè)量患者血壓，時(shí)刻留意患者生命體征變化情況。針對(duì)以喘憋無法平臥的患者，性快速查體，掌握患者實(shí)際病情。（2）哮喘治療：將40～80 mg的甲基氫化潑尼松龍?zhí)砑又?00～250 mL的0.9%生理鹽水中，采用快速靜脈滴注的方式注射。將0.3 g多索茶堿添加至100 mL的0.9%生理鹽水中，采用靜脈滴注方式注射。同時(shí)，將60～90 mg鹽酸氨溴索添加至100～250 mL的0.9%生理鹽水中去，實(shí)施靜脈滴注措施。在靜脈滴注過程中，采用口器連接霧化吸入裝置，霧化吸入布地奈德和特布他林。（3）各項(xiàng)生命體征監(jiān)測(cè)：主要有呼吸頻率、心率、舒張壓、收縮壓以及呼吸頻率等。（4）查血?dú)夥治觯杭磳?duì)氧化亞、二氧化碳分壓的變化進(jìn)行觀察。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

對(duì)比治療前后患者各項(xiàng)生命體征，治療后明顯優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1　肺性高血壓患者治療前后生命體征對(duì)比

3 討 論

支氣管哮喘與高血壓本屬于兩個(gè)各自存在的獨(dú)立疾病，近幾年，隨著相關(guān)學(xué)者的不斷深入研究發(fā)現(xiàn)，支氣管哮喘合并高血壓患者數(shù)量呈現(xiàn)出逐年增多趨勢(shì)，且兩者存在一定的聯(lián)系。肺性高血壓，屬于一種癥狀性高血壓，在血壓升高的同時(shí)，表現(xiàn)出哮喘或支氣管炎癥狀，治療過程中，以平喘藥與祛痰藥為主，而非降壓藥，基于原發(fā)病得到有效緩解后，血壓便會(huì)呈現(xiàn)出下降趨勢(shì)，甚至恢復(fù)至正常狀態(tài)［2］。

針對(duì)肺性高血壓的發(fā)病機(jī)制，目前尚未得到完全明確，但其與肺動(dòng)脈高血壓發(fā)病機(jī)制存在相似點(diǎn)。導(dǎo)致肺性高血壓的關(guān)鍵因素在于因機(jī)體缺氧致使小動(dòng)脈呈現(xiàn)出痙攣狀態(tài)，促使外周血管阻力逐漸增加。對(duì)于肺性高血壓的可能發(fā)病機(jī)制，現(xiàn)將其進(jìn)行如下歸納：（1）發(fā)作哮喘時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)缺氧癥狀，降低了β2受體興奮性，促使α受體興奮性逐漸增加，誘發(fā)心動(dòng)過速狀態(tài)，增加外周血管阻力，導(dǎo)致肺性高血壓。（2）基于缺氧狀態(tài)下，腎血管不斷收縮，減少了腎血流量，促使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)遭激活，誘發(fā)水、鈉潴留癥狀。（3）在缺氧條件下，交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)下，兒茶酚胺不斷增加，促使心排血量表現(xiàn)出增加趨勢(shì)，肺血管收縮得到強(qiáng)化。在慢性缺氧條件下，重建肺血管，血管壁不斷增厚，促使管腔變得狹窄，增加了循環(huán)阻力，引起繼發(fā)性肺性高血壓。（4）在增多缺氧繼發(fā)紅細(xì)胞的基礎(chǔ)上，血液黏度不斷增加，促使血壓處于高凝狀態(tài)下，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓和外周血管阻力均表現(xiàn)出增高趨勢(shì)［3］。

目前，針對(duì)肺性高血壓，哮喘控制是治療的關(guān)鍵所在，而非降血壓治療。換言之，即一旦患者確診為肺性高血壓，無論血壓處于多高狀態(tài)下，均應(yīng)以原發(fā)病治療為出發(fā)點(diǎn)，正確使用降壓藥物，防止降壓過低現(xiàn)象的發(fā)生。因?yàn)?，血壓若下降過度或速度過快，患者將呈現(xiàn)出心、腦、腎灌注不足等癥狀［4］。

本次研究以本院收治的70例肺性高血壓患者為對(duì)象，所有患者均行急診救治措施。結(jié)果，治療后患者各項(xiàng)生命體征明顯優(yōu)于治療前。可見，針對(duì)肺性高血壓患者，采取正確的急診救治方式，有助于改善患者生命體征，為患者生命安全提供保障，療效顯著，值得臨床廣泛推廣。

［1］ 楊麗華.60例肺性高血壓的急診救治分析［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2013，v.10；No.31234:54-56，64.

［2］ 強(qiáng)三海，郝曉勇.肺性高血壓36例臨床特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制分析［J］.延安大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)科學(xué)版），2011，v.9；No.3503:16-26.

［3］ 楊雪嬌.慢阻肺急性加重期合并肺血栓栓塞癥危險(xiǎn)因素分析［D］.昆明醫(yī)科大學(xué)，2015.

［4］ 李 曾，許義新，鄧常文，張星星，朱天怡.慢性支氣管炎住院患者機(jī)械通氣的危險(xiǎn)因素分析［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2015，v.1536:7081-7084，7062.

本文編輯：王 琦

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ISSN.2095-6681.2016.10.063.02