陳先?!↑S建琪 白海濤 吳謹(jǐn)準(zhǔn)
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·論著·
嗜酸細(xì)胞性胃腸炎合并急性胰腺炎1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
陳先睿黃建琪白海濤吳謹(jǐn)準(zhǔn)
目的提高對兒童嗜酸細(xì)胞性胃腸炎(EG)的認(rèn)識。方法報(bào)告1例EG合并急性胰腺炎患兒的診斷和治療過程,系統(tǒng)檢索文獻(xiàn)并匯總復(fù)習(xí)類似病例相關(guān)報(bào)道,分析總結(jié)EG合并急性胰腺炎的臨床特征。結(jié)果男,14歲,以“反復(fù)腹痛、腹瀉1周”主訴入院。初步診斷為急性胰腺炎,入院后查血嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)0.62,血清IgE 393 U·mL-1,骨髓細(xì)胞學(xué)檢查示EOS比例增加,內(nèi)鏡下顯示胃腸道黏膜慢性炎癥,病理活檢顯示十二指腸黏膜EOS浸潤,診斷為EG。經(jīng)潑尼松抗炎和抗過敏藥物等治療1周后病情緩解,血EOS降至正常,隨訪2年患兒病情穩(wěn)定無反復(fù)。在萬方、中國知網(wǎng)、EMBASE和PubMed等數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)檢索相關(guān)文獻(xiàn)11篇,匯總EG合并急性胰腺炎14例(兒童病例4例),均以急性胰腺炎表現(xiàn)起病而誤診,以腹痛、惡心和嘔吐等非特異性臨床表現(xiàn)為主,外周血EOS均明顯升高,腹腔積液EOS比例對診斷EG合并急性胰腺炎有重要提示意義,14例均有不同程度的胃、十二指腸黏膜異常改變。13例明確診斷后接受糖皮質(zhì)激素治療預(yù)后良好;1例手術(shù)切除胰腺后復(fù)發(fā),診斷EG后予糖皮質(zhì)激素治療緩解。結(jié)論EG合并急性胰腺炎罕見,對不明原因急性胰腺炎,且伴血EOS增多或常規(guī)抑酶抑酸治療后臨床轉(zhuǎn)歸差者,應(yīng)警惕EG可能,完善內(nèi)鏡病理活檢可以明確診斷。
嗜酸細(xì)胞性胃腸炎;嗜酸性粒細(xì)胞;胰腺炎;兒童
男,14歲,因“反復(fù)腹痛、腹瀉1周” 于2013年2月8日就診于廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院(我院)?;純合礕1P1,出生史及生長發(fā)育史正常。發(fā)病前無特殊食物攝人史。無藥物、食物過敏史,無哮喘、過敏性皮疹等過敏性疾病史,否認(rèn)家族中有特殊病史。
患兒2011年外院血常規(guī)示嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)0.19,2012年7~8月間因“腸系膜淋巴結(jié)炎”就診外院治療后好轉(zhuǎn)(具體治療不詳)。2013年2月8日以臍周為主的陣發(fā)性腹痛,伴每天2~3次水樣便腹瀉,每次量多,無黏液膿血。無惡心、嘔吐和腹脹,不發(fā)熱,無皮疹,無關(guān)節(jié)痛,無體重下降和消瘦。
2013年2月15日來我院門診,血常規(guī)和血淀粉酶異常(表1),以“急性胰腺炎”收入我院。
表1本文病例不同時(shí)間血常規(guī)指標(biāo)
2月15日2月19日2月22日2月28日3月2日3月6日3月11日WBC1)14.319.124.426.97.06.69.75N0.50.40.270.180.660.370.73L0.150.10.070.060.20.50.17EOS0.340.620.650.740.120.090.06EOS1)19.411.815.819.70.840.590.58
注1)×109·L-1
入院查體:體重44.5 kg,發(fā)育營養(yǎng)良好,腹平軟,劍突下輕壓痛,無反跳痛,肝脾未觸及腫大,腸鳴音正常,未見其他陽性體征。
入院當(dāng)日腹部CT平掃+增強(qiáng)示(圖1A):胰腺腫脹,以胰頭部為主,邊界毛糙不清,胰前方及肝緣可見液體聚集;腸周脂肪間隙密度增高,腸壁局部增厚;肝臟密度局部略低于脾臟,脾大。入院后先予禁食、胃腸減壓、奧曲肽0.1 mg抑制胰液分泌、奧美拉唑40 mg抑酸、甲硝唑+頭孢哌酮/舒巴坦抗感染等治療。2月19日WBC總數(shù)高,EOS為主(表1)。2月20日腹部B超:肝實(shí)質(zhì)回聲細(xì)密增強(qiáng),左葉低回聲區(qū)(非均勻性脂肪肝可能);膽囊增大,腹腔積液形成(8.9 cm),脾臟及雙腎未見明顯異常聲像。2月22和28日WBC總數(shù)高,EOS 0.65~0.74(表1)。2月27日腹部B超:腹腔見液性暗區(qū),右下腹3.3 cm,左下腹2.4 cm,肝右葉下緣3.9 cm。2月28日骨髓穿刺EOS 0.58(圖1B)。IgE 393 U·mL-1,食物過敏原陰性,IgG 10.2 g·L-1,IgA 1.20 g·L-1,IgM 1.42 g·L-1;C3 0.556 g·L-1;ANA、ds-DNA均陰性。血結(jié)核分枝桿菌DNA陰性;CA 199正常。3月9日胃鏡示:食道,胃底、體、角,賁門,幽門,十二指腸球部及降段黏膜光滑,胃竇黏膜充血水腫,均未見潰瘍和新生物,診斷胃竇輕度淺表性胃炎。胃竇及十二指腸黏膜病理示EOS、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(圖1C)。診斷EG合并急性胰腺炎。
予潑尼松40 mg·d-1抗炎,孟魯司特+氯雷他定抗過敏,3月2日和6日WBC和EOS恢復(fù)正常(表1)。3月6日腹痛、腹瀉癥狀好轉(zhuǎn),改潑尼松30 mg·d-1服用5 d后WBC和EOS持續(xù)正常,腹部B超示腹腔積液吸收,病情好轉(zhuǎn)出院。潑尼松逐漸減量至出院后14 d停藥,隨訪2年患兒病情穩(wěn)定無反復(fù)。
圖1本文病例腹部CT、骨髓穿刺和胃竇、十二指腸黏膜病理學(xué)檢查所見
注A:胰腺CT示:胰腺水腫,胰前方及肝緣可見液體聚集;B:骨髓涂片可見EOS比例增多(×100);C:胃竇黏膜活檢示大量EOS浸潤(蘇木精-伊紅染色,×200)
以(EOS OR EG)AND 胰腺炎 為關(guān)鍵詞或主題詞在中國知網(wǎng)、中文科技期刊數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫中檢索相關(guān)中文文獻(xiàn),以(eosinophils OR " eosinophilic gastroenteritis")AND( pancreatitis)為主題詞在PubMed、EMBASE、Cochrane圖書館和Elsevier數(shù)據(jù)庫中檢索相關(guān)英文文獻(xiàn),同時(shí)回溯納入文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn),共檢索到15篇文獻(xiàn),其中可以提取臨床資料的病例報(bào)告共11篇13例[1~11],英文文獻(xiàn)病例10例,包括本例在內(nèi)中文文獻(xiàn)病例4例(表2)。診斷年齡14~68歲,男6例,女8例。14例均以急性胰腺炎表現(xiàn)起病而誤診,3例病程反復(fù)。2例有明確食物過敏原。1例行手術(shù)切除胰腺后復(fù)發(fā),明確診斷后予糖皮質(zhì)激素緩解,余13例予糖皮質(zhì)激素治療預(yù)后良好,潑尼松劑量為20~40 mg·d-1,療程1~3周。
表2 14例EG合并急性胰腺炎患兒的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和病理特征
病例性別,年齡/歲過敏史臨床表現(xiàn)(惡心、嘔吐+)受累器官EOS血淀粉酶/U·L-1血脂肪酶/U·L-1IgE/U·L-1腹部CT胃腸鏡檢查胃十二指腸病理檢查治療1[1]女,59無進(jìn)食相關(guān)的上腹痛,伴黃疸胃,十二指腸0.22392(25~115)636(0~340)無胰管擴(kuò)張伴假性囊腫胰管曲折約4mm肌層水腫,EOS浸潤潑尼松40mg·d-12[2]女,27貓和馬上腹痛胃,十二指腸,小腸,骨髓13.81)1605(0~300)未提供無腹腔積液,胰腺正常十二指腸降部水腫伴乳頭旁憩室肌層水腫,EOS浸潤切除胰腺后復(fù)發(fā),口服激素2)3[3]男,57無上腹痛胃,十二指腸0.33(0~1)94(25~115)415(114~286)無幽門增厚,胰腺正常胃竇黏膜增厚,幽門管、十二指腸襞狹窄黏膜層中重度EOS浸潤口服激素2)4[3]男,43哮喘上腹痛胃,十二指腸,食管,結(jié)腸0.20(0~4)471(25~115)1785(114~286)650(<140)胰腺正常食管炎,胃竇潰瘍伴幽門管肥厚狹窄肌層重度EOS浸潤口服激素2)5[3]女,60哮喘上腹痛,伴黃疸胃,十二指腸,食管0.17(0~4)375(25~115)1115(114~286)無正常胃食管炎,十二指腸炎伴球部狹窄肌層中重度EOS侵潤口服激素2)6[4]男,30無上腹痛,左下肢腫脹胃,十二指腸,小腸,骨髓0.22650(0~200)150(30~110)548(<180)腹腔積液,胰腺輕度水腫胃及十二指腸黏膜充血黏膜層EOS浸潤潑尼松20mg·d-17[5]女,25雞蛋進(jìn)食相關(guān)的上腹痛十二指腸23正常值范圍2400(0~340)6250正常未見異常肌層水腫,EOS浸潤不吃雞蛋,潑尼松40mg·d-18[6]女,68無上腹痛十二指腸,回腸0.184253478.7正常中度腹腔積液,胰腺正常胃竇萎縮伴紅斑黏膜,十二指腸正常黏膜層EOS浸潤潑尼松30mg·d-19[7]女,17牛奶進(jìn)食相關(guān)上腹痛胃,十二指腸0.057764(25~125)1037(0~190)5140(<120I)輕度腹腔積液,胰腺正常胃黏膜增厚狹窄,十二指腸球部黏膜水腫黏膜層EOS浸潤潑尼松40mg·d-110[8]女,30過敏性鼻炎上腹痛,體重下降胃,十二指腸0.55941057無腹腔積液,胰腺正常食管正常,胃十二指腸彌漫性炎癥漿膜下層EOS浸潤潑尼松40mg·d-111[9]男,15無上腹痛胃,十二指腸0.3(0.5~5)580(30~110)1302(23~300)無胰腺水腫胃十二指腸黏膜充血、糜爛黏膜層大量EOS浸潤潑尼松10mgtid12[10]女,32無上腹痛胃,十二指腸,骨髓0.513正常值范圍正常值范圍無腹腔積液,胰腺正常胃竇及十二指腸點(diǎn)片狀糜爛肌層大量EOS浸潤潑尼松30mg·d-113[11]男,16無上腹痛胃,十二指腸,盲結(jié)腸,骨髓0.522正常無946胸腔積液,腹腔積液,胰腺正常胃十二指腸球黏膜明顯充血、水腫及廣泛片狀糜爛黏膜層伴盲腸、乙狀結(jié)腸EOS浸潤潑尼松30mg·d-1本文病例男,14無上腹痛,伴腹瀉,無惡心、嘔吐胃,十二指腸,骨髓0.337152408393腹腔積液,水腫型胰腺炎淺表性胃炎,十二指腸球部及降段黏膜光滑黏膜層EOS浸潤潑尼松40mg·d-1
注1)文獻(xiàn)中僅有絕對計(jì)數(shù)值×109·L-1;2)文獻(xiàn)未記錄具體糖皮質(zhì)激素類別和劑量;例6、例12、13行骨髓穿刺示EOS分別為0.25、0.36和0.055,例2行骨髓穿刺未報(bào)道EOS具體數(shù)值;例14行腹部B超示腹水8.9 cm
EG是以EOS局限性或彌漫性浸潤胃腸道為特征的一種罕見的胃腸道炎癥性病變,臨床表現(xiàn)主要有血EOS升高和胃腸道癥狀。EG合并急性胰腺炎在臨床上少見而容易誤診,本文患兒EG合并急性胰腺炎診斷明確。復(fù)習(xí)文獻(xiàn)并匯總了包括本例在內(nèi)的14例EG合并急性胰腺炎的臨床特征。
3.1過敏史或過敏性疾病本文6例(42.9%)存在過敏體質(zhì)或過敏性疾病,3例(21.4%)為進(jìn)食后出現(xiàn)腹部癥狀,其中2例(14.3%)分別與雞蛋、牛奶相關(guān)。7/14例(50%)進(jìn)行了IgE檢查,其中僅例8 IgE水平正常。文獻(xiàn)報(bào)道[12]50%~70%EG有哮喘或其他過敏性疾病史?;仡櫺苑治鯷13]顯示,44.5%(77/173)EG患者有過敏史,因食物誘發(fā)過敏達(dá)85.7%(66/77)。有研究指出70.0%(154/220)EG患者存在食用某些食物后血清IgE升高[14]。目前尚不明確EG的發(fā)病機(jī)制,但多數(shù)研究認(rèn)為:EG患者血清IgE的異常升高可能與Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)相關(guān),食物或藥物等特異性過敏原刺激誘導(dǎo)生成特異性IgE,通過介導(dǎo)使肥大細(xì)胞致敏釋放EOS趨化因子以及同時(shí)激活T細(xì)胞,進(jìn)一步趨化、吸引并激活EOS,使其脫顆粒釋放血管活性物質(zhì)、蛋白酶和前炎癥介質(zhì),參與胃腸道的炎癥反應(yīng)[15,16]。本例患兒雖無明確的食物誘發(fā)病史,但其血IgE高達(dá)393 U·mL-1,因此臨床中有明確攝入某些食物或藥物后出現(xiàn)不能解釋的胃腸道癥狀與體征,通過仔細(xì)詢問發(fā)病誘因或過敏史對診斷仍具有提示意義,特別是伴有過敏性體質(zhì)或過敏性疾病患者,需警惕EG可能。有研究報(bào)道兒童血清IgE升高的概率較成人高[17,18]。
3.2臨床表現(xiàn)及診斷本文復(fù)習(xí)14例均以急性胰腺炎為首發(fā)表現(xiàn)起病,均有腹痛,其中惡心、嘔吐13例(92.8%),腹腔積液8例(57.1%),黃疸2例(14.3%)。任何年齡均可發(fā)生EG,成人及兒童中EG男女比例均為3∶1[19~21]。本文EG合并急性胰腺炎男女比例為1∶1.3。國內(nèi)文獻(xiàn)分析[12],173例EG患者主要臨床表現(xiàn)為:腹痛163例 (94.2%),腹瀉105例(60.7%),惡心97例(56.1%)、嘔吐89例(51.5%),腹脹66例(38.2%),腹腔積液49例(28.3%),發(fā)熱26例(15.0%);國外文獻(xiàn)分析[13,22]顯示EG臨床表型以腹痛(70%~100%)、腹瀉(45%~70%)、惡心、嘔吐(30%~50%)、腹腔積液(10%~20%)多見,其他還有缺鐵性貧血、消化吸收不良、蛋白缺失性腸病、生長發(fā)育遲緩等,少見表現(xiàn)有梗阻性黃疸、消化道穿孔、胰腺炎、嗜酸性膀胱炎和肝炎等,說明EG的臨床表現(xiàn)多樣且缺乏特異性。此外,有研究認(rèn)為90.3%(56/62)的EG患者腹腔積液中EOS升高,11例以大量腹腔積液為首發(fā)表現(xiàn),本文14例EG合并急性胰腺炎患者中8例并發(fā)腹腔積液,因此檢查腹腔積液EOS比例對診斷EG合并急性胰腺炎具有重要提示意義[22,23]。本例患兒雖有上腹痛但無惡心、嘔吐癥狀,臨床影像學(xué)檢查提示伴有腹腔積液,未進(jìn)一步行腹腔積液EOS檢查,以致延誤早期診斷。
既往Leinbach等[24]提出的EG診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①進(jìn)食某些食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀和體征;②外周血EOS增多;③組織病理學(xué)證實(shí)胃腸道有EOS增多或浸潤。目前常采用Talley等[25]的EG診斷標(biāo)準(zhǔn):①存在胃腸道癥狀;②從食管至結(jié)腸有≥1個(gè)部位病理活檢顯示EOS浸潤,或伴外周血EOS升高;③排除寄生蟲感染或胃腸道外EOS增多的疾病。上述2個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)有所不同,但均將胃腸道EOS浸潤作為重要的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。Klein等通過EOS的浸潤深度將EG分為黏膜型、肌層型和漿膜型,并發(fā)現(xiàn)EG的臨床癥狀與EOS浸潤位置和深度可能密切相關(guān),侵及黏膜病變者占25%~100%,侵及肌層病變者占13%~70%,侵及漿膜病變者占12%~40%[13,14,26]。Klein分型不一定能真實(shí)反映EG臨床表現(xiàn)與特征,外科以腸梗阻為特征的EG術(shù)后病理活檢可能是全層EOS浸潤,內(nèi)科多認(rèn)為EG為黏膜病變,而現(xiàn)有常規(guī)胃腸道黏膜活檢取樣多在黏膜層,是否包括肌層和漿膜層并不能確定[27,28]。因此,EG的分型尚有待進(jìn)一步完善。本文14例胃腸道黏膜病理活檢均顯示EOS浸潤,黏膜病變者7例,肌層病變者2例,未見有漿膜層病變者。
3.3外周血與骨髓EOS本文復(fù)習(xí)的13例(92.9%)外周血EOS明顯升高,僅例10外周血EOS正常;5例行骨髓檢查均提示EOS明顯浸潤(0.25~0.36)。國內(nèi)有研究顯示,EG患者外周血和骨髓EOS陽性率分別為74.0%(128/173)和98.2%(170/273),3/4的EG患者是由外周血EOS升高得到了診斷的啟示[13,21]。國外報(bào)道66%~80%EG患者的外周血EOS升高[15]。黏膜層病變和肌層病變?yōu)橹鞯腅G患者外周血EOS為(1~2)×109·L-1,漿膜層病變?yōu)橹鲿r(shí)可達(dá)8×109·L-1。因此外周血EOS仍是EG合并急性胰腺炎的診斷重要線索,忽視血常規(guī)中的EOS計(jì)數(shù)檢查則是臨床誤診的主要原因之一,必要時(shí)應(yīng)手工計(jì)數(shù)、動態(tài)監(jiān)測,提高臨床診斷率。本文患兒外周血EOS比例亦顯著升高,且確診前一直存在外周血EOS異常升高,未予高度重視以致延誤早期診斷。
3.4影像學(xué)檢查本文復(fù)習(xí)的4例(28.6%)胰腺CT提示胰腺水腫或假性囊腫,7例(50%)腹部CT顯示胃腸壁及黏膜皺襞不同程度的水腫、增厚。有研究總結(jié)EG患者的主要CT表現(xiàn)包括:胃腸道壁及黏膜皺襞不同程度的水腫、增厚,黏膜完整連續(xù),可伴腸梗阻,腸管擴(kuò)張,腸系膜淋巴結(jié)腫大,胸腔積液、腹腔積液等征象[29,30]。CT檢查雖無特征性表現(xiàn),但對于判別病變部位及累及范圍有一定的臨床價(jià)值[31,32]。EG患者合并急性胰腺炎往往影像學(xué)上并無顯著性病變,這與單純急性胰腺炎具有明顯差異,臨床上易于鑒別。有報(bào)道部分EG以胰腺腫瘤為首發(fā)表現(xiàn)被誤診,本文例2切除胰腺活檢顯示EOS浸潤胰腺組織[33,34]。有文獻(xiàn)[35]回顧性分析EG患者的影像學(xué)特征發(fā)現(xiàn),胃腸雙對比造影能清晰觀察黏膜表面、腸壁及外壓性病變,雖無特異性,但由于無創(chuàng)傷、直觀,可以全方位、大視野確定病變范圍和類型,亦可作為診斷EG的重要檢查手段。本例患兒腹部CT提示水腫型胰腺炎,伴發(fā)腹腔積液為首發(fā)表現(xiàn)造成延誤診斷。
3.5內(nèi)鏡檢查本文復(fù)習(xí)的13例均有不同程度的胃、十二指腸黏膜異常改變。僅例7內(nèi)鏡下未見黏膜異常改變,但病理活檢提示肌層EOS明顯浸潤,考慮與EOS未累及黏膜層相關(guān)。EG的內(nèi)鏡表現(xiàn)多缺乏特征性,主要為胃、十二指腸、回腸末端和回盲部受累,黏膜散在紅斑、充血水腫、糜爛出血、潰瘍形成、可覆白苔,食管、小腸亦可累及,病變散在而分布較廣[36]。張安忠等[37]認(rèn)為內(nèi)鏡黏膜活檢證實(shí)胃腸道黏膜組織有EOS浸潤(20·HP-1)是診斷EG的關(guān)鍵,但胃腸道EOS浸潤常呈局灶性分布,內(nèi)鏡下黏膜活檢可能為陰性,因此內(nèi)鏡下多點(diǎn)活檢(6點(diǎn)以上)可有效地提高診斷率。但內(nèi)鏡下病理活檢對以肌層或漿膜層病變?yōu)橹鞯腅G診斷價(jià)值不大,常需行手術(shù)或腹腔鏡下病理活檢明確[38]。有研究總結(jié)了131例EG患者的內(nèi)鏡診斷,分別為慢性淺表性胃炎、十二指腸炎、胃潰瘍和胃竇多發(fā)息肉樣隆起等[37]。多數(shù)兒童內(nèi)鏡下黏膜活檢少,有時(shí)即使活檢也僅滿足于幽門螺桿菌感染相關(guān)性胃炎、消化性潰瘍及結(jié)腸炎的診斷。未及時(shí)行內(nèi)鏡下多點(diǎn)組織病理活檢,易造成臨床誤診漏診[39,40]。
3.6激素治療激素作為目前EG的一線藥物,可快速緩解癥狀。有研究顯示激素的治療有效率達(dá)90%[14]。多數(shù)研究顯示潑尼松0.5~1 mg·kg-1·d-1或者30~40 mg·d-1的推薦劑量和2~14 d的推薦療程具有顯著療效[21,41]。未接受激素治療的EG患者容易反復(fù)發(fā)作,但鑒于激素可能存在的不良反應(yīng),對無禁忌證的EG患者常規(guī)激素使用可根據(jù)病情及類型進(jìn)行個(gè)體化治療。同時(shí)對于有明確食物或藥物誘發(fā)的EG患者,避免再攝入相關(guān)過敏食物或藥物,去除過敏誘因是有效且必要治療手段之一。本文復(fù)習(xí)的14例EG患者均口服激素治療后緩解,例7和9通過避免再進(jìn)食雞蛋和牛奶,加之短期激素治療臨床癥狀迅速緩解。有日本學(xué)者通過多樣食物排除飲食療法,以期找到潛在過敏原,進(jìn)而采用要素飲食輔助治療[15,42]。因此,重視并找尋EG患者的可疑過敏原是必要的。此外,有學(xué)者也提出對于食物誘發(fā)的EG,其血清IgE高水平時(shí)可應(yīng)用奧馬珠單抗治療[43]。針對EG的EOS水平增高,部分研究顯示IL-5單克隆抗體具有較好的臨床療效[44,45]。此外,色甘酸二鈉、白三烯受體拮抗劑、孟魯司特亦可作為激素的替代藥物,尤其在對激素療效欠佳或有嚴(yán)重不良反應(yīng)時(shí)具有良好效果[17,46]。本文病例明確診斷后予潑尼松40 mg·d-1抗炎及孟魯司特+氯雷他定抗過敏5 d后復(fù)查WBC和EOS恢復(fù)正常,逐減停激素后,2年內(nèi)病情穩(wěn)定。
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(本文編輯:張崇凡)
Eosinophilic gastroenteritis complicated with acute pancreatitis: A case report and literature review
CHENXian-rui,HUANGJian-qi,BAIHai-tao,WUJin-zhun
(DepartmentofPediatrics,TheFirstAffiliatedHospitalofXiamenUniversity,Xiamen361000,Fujian,China)
HUANG Jian-qi,E-mail:huangjq2000@126.con
Objective To improve the recognition of eosinophilic gastroenteritis(EG) in children.MethodsThe data of clinical manifestation, imageological examination, diagnosis and management from a 14-year-old boy with eosinophilic gastroenteritis presenting as acute pancreatitis were retrospectively analyzed. Clinical features of similar cases from published literatures were summarized.And related literatures were also reviewed systematically. ResultsA 14-year-old boy was admitted to our hospital due to abdominal pain and diarrhea for 1 week.He was early diagnosed as acute pancreatitis.Test results showed significant increase of eosinophils proportion (62%),serum IgE (393 U·mL-1) and proportion of eosinophils in bone marrow cytology. Esophagogastroduodenoscopy indicated eosinophilic infiltration in duodenum. Furtherly,he was confirmed eosinophilic gastroenteritis by duodenal mucosa biopsy which showed eosinophilic infiltration. After the therapy of prednisone and anti-allergic drugs,he had complete remission 1 week later.And the peripheral eosinophils proportion was decreased to normal. And the boy didn’t have a relapse more than two years. The Wanfang digital knowledge service platform,CNKI, Elsevier, and PubMed were searched for relevant articles. 11 studies were included and 14 cases were summarized. All patients were misdiagnosed due to the initial performance of acute pancreatitis. All patients had nonspecific clinical manifestations such as abdominal pain, nausea and vomiting,but with peripheral blood EOS significantly increased.The proportion of EOS in ascites had important significance to the diagnosis of EG complicated with acute pancreatitis.All patients had different degrees of abnormal changes of stomach and duodenum mucosa.13 patients receiving glucocorticoid treatment after diagnosis had good prognosis. One case replased after surgical removal of the pancreas, and treating with glucocorticoid after diagnosis had good prognosis.ConclusionChildren with EG complicated with acute pancreatitis are rare. Acute pancreatitis with unknown causes and accompanied with eosinophilia or bad clinical outcome after conventional treatment of enzyme or acid inhibition may indicate the possibility of eosinophilic gastroenteritis. Endoscope pathology biopsy should be taken as early as possible to confirm the diagnosis.
Eosinophilic gastroenteritis; Eosinophils; Pancreatitis;Children
10.3969/j.issn.1673-5501.2016.02.012
廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科廈門,361000
黃建琪,E-mail:huangjq2000@126.con
2015-12-13
2016-04-01)