肖喜慶

【摘要】 目的 探討小兒支氣管哮喘的發(fā)生與小兒肺炎支原體感染的相關(guān)性。方法 184例呼吸道感染患兒， 其中合并支氣管哮喘93例， 作為觀察組；其余未合并支氣管哮喘91例作為對照組。測定兩組患兒中免疫球蛋白M（IgM）水平， 肺炎支原體IgM的滴度超過1：80為肺炎支原體感染陽性（IgM陽性）。觀察組IgM陽性患兒44例， IgM陰性患兒49例。對照組中IgM陽性25例。分別測定觀察組中IgM陰性和IgM陽性患兒的總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平。結(jié)果 觀察組中IgM陽性患兒所占比例為47.3%， 高于對照組的27.5%（P<0.05）。觀察組中IgM陽性患兒總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平分別為（366.3±56.9）IU/L、（0.54±0.02）×109/L， 觀察組中IgM陰性患兒分別為（302.6±47.3）IU/L、（0.41±0.03）×109/L。觀察組中IgM陽性患兒的總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平均高于IgM陰性患兒（P<0.05）。結(jié)論 小兒肺炎支原體感染與小兒支氣管哮喘發(fā)生有一定相關(guān)性， 檢測呼吸道感染患者中的肺炎支原體IgM水平有助于小兒支氣管哮喘的臨床診斷和治療。

【關(guān)鍵詞】 支氣管哮喘；肺炎支原體；感染；小兒；相關(guān)性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.076

支氣管哮喘屬于氣道高反應性和氣道慢性炎癥性改變疾病。支氣管哮喘的發(fā)生機制尚未完全明確， 但多研究認為支氣管哮喘的發(fā)生與環(huán)境、遺傳等多種因素有關(guān)。病原體感染（如細菌、病毒等）也是導致支氣管發(fā)生的重要原因[1， 2]。小兒肺炎支原體感染可導致支原體肺炎發(fā)生， 本文選擇本院收治的相關(guān)患兒， 觀察小兒肺炎支原體感染與支氣管哮喘發(fā)生的相關(guān)性， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2013年12月～2015年12月收治的呼吸道感染患兒184例， 其中合并支氣管哮喘93例（均符合小兒支氣管哮喘診斷標準）， 作為觀察組， 男55例， 女38例， 年齡1.0～10.6歲， 平均年齡（6.7±4.1）歲；其余未合并支氣管哮喘患兒91例， 作為對照組， 男55例， 女36例， 年齡1.2～10.4歲， 平均年齡（6.6±3.8）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患兒均在入院后第2天空腹抽取其肘靜脈血約5 ml， 而后分離血清， 按照測定肺炎支原體IgM的試劑盒給出的測定步驟進行， 測定結(jié)果提示肺炎支原體IgM的滴度超過1：80（肺炎支原體感染陽性）為肺炎支原體感染。根據(jù)測定的IgM陽性情況， 把觀察組患兒分為IgM陽性（44例）和IgM陰性（49例）。對照組中IgM陽性25例。分別測定觀察組中IgM陰性和IgM陽性患兒的總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平?？偯庖咔虻鞍譋采用血清測定， 采用電化學發(fā)光法測定， 嗜酸性粒細胞采用EDTA抗凝血在全自動細胞分析儀下測定。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組IgM陽性患兒所占比例比較 觀察組患兒中IgM陽性44例， 占47.3%；對照組患兒中IgM陽性25例， 占27.5%；觀察組中IgM陽性患兒所占比例高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 觀察組中IgM陰、陽性患兒總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平測定結(jié)果比較 觀察組中IgM陽性患兒總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平分別為（366.3±56.9）IU/L、

（0.54±0.02）×109/L， 觀察組中IgM陰性患兒分別為（302.6±

47.3）IU/L、（0.41±0.03）×109/L。觀察組中IgM陽性患兒的總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平分別高于IgM陰性患兒， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

肺炎支原體感染所致的小兒肺炎支原體肺炎在小兒呼吸道感染性疾病中較為常見， 肺炎支原體肺炎癥狀除了小兒肺部臨床表現(xiàn)外， 還可引起肺外器官病變。肺炎支原體感染后， 病原體對肺實質(zhì)影響很小， 肺炎支原體主要存在氣道的纖毛之間。肺炎支原體感染后， 其與機體的呼吸道上皮細胞相關(guān)受體位點結(jié)合， 結(jié)合之后對上皮細胞產(chǎn)生破壞， 同時能夠?qū)w毛活動狀態(tài)產(chǎn)生抑制作用， 從而引起機體發(fā)病， 產(chǎn)生支原體肺炎的相關(guān)癥狀[3-5]。再者， 感染肺炎支原體后， 除病原體本身外， 支原體產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物（可引起過敏反應）也可導致相關(guān)肺炎癥狀發(fā)生。多研究認為， 細菌、病毒等病原體感染是引起支氣管哮喘發(fā)生的重要原因， 雖然細菌、病毒等病原體感染引起的支氣管哮喘發(fā)生相關(guān)機制尚不明確， 但病原體感染所致的支氣管哮喘因素在臨床研究中被認可[6， 7]。本文中， 呼吸道感染合并支氣管哮喘患兒中IgM陽性所占比例高于呼吸道感染非合并支氣管哮喘患兒的IgM陽性所占比例， 提示呼吸道感染合并支氣管哮喘患兒中肺炎支原體感染所占比例較高， 和支氣管哮喘發(fā)生有一定相關(guān)性。再者， 呼吸感染合并支氣管哮喘IgM陽性患兒的總免疫球蛋白E和嗜酸性粒細胞水平高于本組IgM陰性患兒， 進一步提示肺炎支原體感染與小兒支氣管哮喘的發(fā)生有密切關(guān)系， 可以認為肺炎支原體感染是小兒支氣管哮喘發(fā)生的重要誘因之一[8， 9]。

綜上所述， 小兒肺炎支原體感染與小兒支氣管哮喘發(fā)生有一定相關(guān)性， 檢測呼吸道感染患者中的肺炎支原體IgM水平有助于小兒支氣管哮喘的臨床診斷和治療。

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[收稿日期：2016-05-12]