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      小劑量尿激酶聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察

      2016-10-17 04:44:57緱元沖牛曉波段賀春張曉陽李曉楠
      中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年24期
      關(guān)鍵詞:氯吡格雷尿激酶腦梗死

      緱元沖 牛曉波 段賀春 張曉陽 李曉楠

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      【摘要】 目的 探討小劑量尿激酶聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性腦梗死的療效及安全性。方法 96例進(jìn)展性腦梗死患者, 隨機(jī)分為觀察組和對照組, 各48例。兩組均給予常規(guī)措施和氯吡格雷治療, 在此基礎(chǔ)上觀察組給予小劑量尿激酶。觀察兩組治療5、14 d后美國國立衛(wèi)生研究院初中量表(NIHSS)評分、14 d改良的Rakin量表(mRS)評分、凝血指標(biāo)變化情況及不良事件發(fā)生率。結(jié)果 治療前兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 觀察組治療5、14 d 后NIHSS評分為(10.6±4.4)、(3.6±2.1)分, 對照組分別為(15.9±5.2)、(8.1±3.5)分, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后5 d, 觀察組纖維蛋白原(Fib)含量降低明顯, 且低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組凝血酶原時間(PT)、部分凝血酶原時間(APTT)均延長, 但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組消化道出血、皮下瘀血斑、非癥狀性腦出血(出血性腦梗死)、癥狀性腦出血(腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 小劑量尿激酶聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性腦梗死療效顯著, 無明顯不良反應(yīng), 值得臨床借鑒。

      【關(guān)鍵詞】 腦梗死;進(jìn)展性;尿激酶;氯吡格雷; 療效

      DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.091

      進(jìn)展性腦梗死指發(fā)病6 h~7 d患者神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸加重, 直至出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙的一類缺血性腦血管病, 發(fā)病率占腦梗死的26~43%[1]。進(jìn)展性腦梗死常規(guī)治療難以控制病情, 有很高的致殘率和致死率[2]。本院采用小劑量尿激酶聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性腦梗死, 取得良好臨床效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1. 1 一般資料 選取2012年9月~2015年3月本科收治的進(jìn)展性腦梗死住院患者96例, 將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組, 各48例。其中觀察組男26例, 女22例, 年齡42~75歲, 平均年齡(58.26±11.57)歲;對照組男27例, 女21例, 年齡44~78歲, 平均年齡(58.54±11.32)歲。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

      1. 2 診斷及納入、排除標(biāo)準(zhǔn) 采用全國第4屆腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 并符合以下條件[4]:發(fā)病6~72 h內(nèi)就診;發(fā)病后6 h~7 d患者臨床癥狀進(jìn)行性或階梯狀加重, 癱瘓肢體肌力較入院時下降2級或2級以上, 或神經(jīng)功能缺損(SSS)評分增加9分及以上, 或SSS評分較入院時增加18%;無嚴(yán)重的肝腎疾病, 凝血四項(xiàng)正常, 除外心源性栓塞。排除標(biāo)準(zhǔn):未能控制的嚴(yán)重高血壓;出血性腦梗死或其他血管發(fā)生的新的腦梗死;嚴(yán)重感染、高熱;血小板減少癥, 活動性潰瘍或近期內(nèi)臟出血;嚴(yán)重的心肝腎功能不全或惡性腫瘤。

      1. 3 治療方法 觀察組采用小劑量尿激酶聯(lián)合氯吡格雷治療:尿激酶(南京南大藥業(yè)有限責(zé)任公司, 國藥準(zhǔn)字 H10920040,

      10萬U/瓶)30萬U﹢0.9%氯化鈉100 ml 30 min內(nèi)靜脈滴注完, 連用5 d;氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字J20130083)首劑300 mg, 繼以75 mg/d;同時給予低分子右旋糖苷、胞二磷膽堿、阿托伐他丁等藥物, 并予調(diào)整血壓、血糖、降顱內(nèi)壓、保護(hù)胃黏膜等治療。對照組除不應(yīng)用尿激酶外, 其他治療同觀察組。

      1. 4 觀察指標(biāo) 根據(jù)NIHSS評分標(biāo)準(zhǔn), 對治療前、治療后5、14 d進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分;治療后14 d進(jìn)行mRS評定生活質(zhì)量, mRS≤2為恢復(fù)良好, mRS=3為中度殘疾, 4≤mRS≤5為重度殘疾;治療前、治療后14 d進(jìn)行頭顱CT或MRI掃描, 了解顱內(nèi)是否有出血并發(fā)癥。治療前、治療后5 d檢查PT、APTT、Fib含量, 同時觀察皮膚黏膜有無出血點(diǎn)。

      1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2. 1 兩組治療前和治療后5、14 d NIHSS評分比較 治療前兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 觀察組治療5、14 d 后NIHSS評分為(10.6±4.4)、(3.6±2.1)分, 對照組分別為(15.9±5.2)、(8.1±3.5)分, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      2. 2 兩組溶栓治療14 d后進(jìn)行mRS評分比較 觀察組恢復(fù)良好例數(shù)多于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

      2. 3 兩組生化指標(biāo)比較 兩組治療前凝血指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后5 d, 觀察組Fib含量降低明顯, 且低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組PT、APTT均延長, 但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

      2. 4 兩組安全性評價比較 兩組消化道出血、皮下瘀血斑、非癥狀性腦出血(出血性腦梗死)、癥狀性腦出血(腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

      3 討論

      進(jìn)展性腦梗死是指局限性腦缺血發(fā)生后6 h后, 經(jīng)常規(guī)治療其神經(jīng)功能缺損癥狀仍進(jìn)行性或階梯式加重, 是一種難治的腦血管病, 致死率和致殘率較高。進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜, 可能發(fā)病機(jī)制如下[5, 6]:①原發(fā)部位血栓蔓延使原本狹窄的血管閉塞;②在動脈粥樣硬化嚴(yán)重一側(cè)血小板聚集, 同時激活凝血機(jī)制, 進(jìn)而阻塞血管;③局部腦水腫擴(kuò)散損傷神經(jīng)功能;④患者自身感染、心肺功能差、電解質(zhì)紊亂等干擾腦代謝, 導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。病理學(xué)研究顯示, 急性腦梗死由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成, 缺血半暗帶仍存在有大量可存活的神經(jīng)元。如果缺血半暗帶迅速恢復(fù)有效血流, 損傷的神經(jīng)元可以逆轉(zhuǎn)并恢復(fù)其功能[7]。因此, 在治療原發(fā)病基礎(chǔ)上溶解血栓, 阻止新血栓形成, 盡早恢復(fù)缺血半暗帶供血, 是治療進(jìn)展性腦梗死的關(guān)鍵措施之一。

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