韓喜梅

【摘要】 目的 對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷的臨床效果展開(kāi)觀察與分析。方法 90例進(jìn)展性腦梗死患者， 根據(jù)入院先后順序分為對(duì)照組與觀察組， 各45例。對(duì)照組患者給予常規(guī)藥物， 觀察組患者則聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療， 評(píng)價(jià)兩組患者的治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療， 觀察組患者治療總有效率為93.3%， 顯著高于對(duì)照組的80.0%（P<0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率、治療后各凝血指標(biāo)變化比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 通過(guò)聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者展開(kāi)治療， 可明顯的改善患者的癥狀及神經(jīng)功能缺損， 對(duì)患者的預(yù)后具有明顯的提高， 該治療方法安全可靠、有效， 值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 進(jìn)展性腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.126

腦梗死又被稱為缺血性腦卒中， 指的是由于腦部動(dòng)脈血管出現(xiàn)粥樣硬化， 使得動(dòng)脈血流供應(yīng)停止或減少， 進(jìn)而導(dǎo)致腦組織因缺氧、缺血而出現(xiàn)軟化或壞死的一種腦科疾病。其中， 進(jìn)展性腦梗死具有發(fā)病后的6～7 h內(nèi)， 患者臨床體征及癥狀不斷加重的特點(diǎn)， 且患病機(jī)制較為復(fù)雜， 病情程度主要受到糖尿病、高血壓、血管狹窄程度、纖維蛋白原增高以及血小板超常活化等多種因素的影響[1]。目前， 臨床針對(duì)此類患者， 主要采取聯(lián)合抗血小板治療方法， 并獲得了較為理想的效果?；诖耍?本文以本院2014年2月～2016年3月收治的45例進(jìn)展性腦梗死患者為例， 對(duì)其聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷的臨床效果展開(kāi)分析， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年2月～2016年3月本院接受治療的90例進(jìn)展性腦梗死患者為研究對(duì)象， 所有患者均確診為腦梗死， 均在發(fā)病6 h內(nèi)就醫(yī)， 并且在發(fā)病后6～7 h內(nèi)臨床體征及癥狀逐漸加重。排除因水電解質(zhì)紊亂、心源性栓塞、感染以及其他嚴(yán)重臟器疾病等引起的病情加重患者。根據(jù)入院先后順序分為對(duì)照組與觀察組， 每組45例。對(duì)照組中男28例， 女17例；年齡36～78歲， 平均年齡（63.6±5.2）歲。觀察組中男30例， 女15例；年齡34～77歲， 平均年齡（63.4±5.9）歲。兩組患者一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 對(duì)照組給予臨床常規(guī)治療， 包括血小板治療（阿司匹林300 mg/d）， 應(yīng)用腦保護(hù)劑、丹參及銀杏等中藥制劑， 并對(duì)患者的血糖、血脂、血壓及纖維蛋白原等進(jìn)行干預(yù)與管理。觀察組則在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷， 口服， 75 mg/d。兩組患者均接受為期2周的治療。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)兩組患者的治療效果、各凝血指標(biāo)（凝血酶、凝血酶原、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原及國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值）以及纖維蛋白原及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行觀察與記錄。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對(duì)患者的神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分， 評(píng)分減少程度>30%為顯效；評(píng)分減少程度<30%為有效；評(píng)分未減少甚至增加為無(wú)效?？傆行?顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療效果比較 經(jīng)治療， 觀察組患者治療總有效率為93.3%， 顯著高于對(duì)照組的80.0%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組患者不良反應(yīng)及凝血指標(biāo)變化情況比較 兩組患者均未出現(xiàn)明顯的消化系統(tǒng)、皮膚黏膜疾病以及顱內(nèi)出血等并發(fā)癥， 在治療期間， 對(duì)照組有4例出現(xiàn)腹部不適， 不良反應(yīng)發(fā)生率為8.9%（4/45）；觀察組中有3例發(fā)生腹部不適， 發(fā)生率為6.7%（3/45）， 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組患者治療后各凝血指標(biāo)變化比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

作為急性腦梗死中嚴(yán)重但又較為常見(jiàn)的一種臨床亞型， 進(jìn)展性腦梗死占所有腦梗死的25%以上， 其發(fā)病基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化， 患者神經(jīng)功能缺損癥狀一般在發(fā)病后6 h～7 d內(nèi)進(jìn)展， 屬于難治性腦血管病。進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生與腦灌注壓下降、血栓擴(kuò)展、再灌注損傷以及腦水腫等存在緊密聯(lián)系， 由于血液粘稠度升高形成板塊， 從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)程度不同的動(dòng)脈硬化、大腦缺氧等癥狀， 進(jìn)而引起神經(jīng)元凋亡及壞死[2]。其中， 血小板為形成血栓的核心環(huán)節(jié)， 同時(shí)也是出現(xiàn)動(dòng)脈硬化的始動(dòng)因素， 因此， 就需對(duì)此類患者展開(kāi)抗血小板治療[3]。

經(jīng)分析得知， 血小板活化的途徑主要包括血栓素（TXA2）與二磷酸腺苷（ADP）的激活。當(dāng)前， 臨床常用到的一種抗血小板的藥物即為阿司匹林， 其通過(guò)對(duì)環(huán)氧化酶進(jìn)行抑制， 從而有效抑制TXA2的合成。氯吡格雷作為一種新型的抗血小板藥， 屬于噻吩吡啶類藥物， 在肝內(nèi)通過(guò)細(xì)胞色素P450生物轉(zhuǎn)化產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物， 其作用機(jī)理是對(duì)血小板表面的ADP受體進(jìn)行不可逆結(jié)合， 降低血小板膜糖蛋白活性， 阻斷由ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增， 對(duì)血小板的聚集進(jìn)行有效抑制， 從而發(fā)揮出理想的抗凝作用[4]。在聯(lián)合應(yīng)用上述兩種藥物時(shí)， 可能會(huì)加大患者出血的風(fēng)險(xiǎn)， 推薦將其應(yīng)用在介入治療之前或之后。但在本實(shí)驗(yàn)中， 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷的觀察組患者， 其治療總有效率顯著高于單純應(yīng)用阿司匹林的對(duì)照組（P<0.05）， 這一結(jié)果表明這兩種藥物聯(lián)用， 對(duì)腦梗死癥狀的加重及病情進(jìn)展可起到有效的逆轉(zhuǎn)及阻止作用， 在將進(jìn)展期縮短的基礎(chǔ)上， 挽救半暗帶[5]。此外， 也有不少患者存在阿司匹林抵抗情況， 而氯吡格雷作用途徑不同， 則可將這一不足之處進(jìn)行彌補(bǔ)， 從而促進(jìn)患者臨床療效的提高。但是， 相比于單獨(dú)向患者應(yīng)用阿司匹林， 單用氯吡格雷是否能夠獲得更為顯著的治療效果， 當(dāng)前還未獲得統(tǒng)一的意見(jiàn)。在本實(shí)驗(yàn)中， 患者連續(xù)2周聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷是安全可靠的， 但繼續(xù)展開(kāi)聯(lián)合治療的最長(zhǎng)安全期限是多少， 還需展開(kāi)進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)與探究。

綜上所述， 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者展開(kāi)治療， 可明顯的改善患者的癥狀及神經(jīng)功能缺損， 縮短進(jìn)展期， 對(duì)患者腦梗死病灶的進(jìn)一步擴(kuò)大進(jìn)行有效逆轉(zhuǎn)及組織， 該治療方法安全可靠、有效， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-06-06]