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      運動干預(yù)對周圍神經(jīng)病變影響的研究進(jìn)展

      2016-11-28 08:56:10李娜湯長發(fā)陳嘉勤
      當(dāng)代體育科技 2016年27期
      關(guān)鍵詞:激酶膠質(zhì)細(xì)胞因子

      李娜 湯長發(fā) 陳嘉勤

      (湖南師范大學(xué)體育學(xué)院 湖南長沙 421000)

      運動干預(yù)對周圍神經(jīng)病變影響的研究進(jìn)展

      李娜 湯長發(fā) 陳嘉勤

      (湖南師范大學(xué)體育學(xué)院 湖南長沙 421000)

      周圍神經(jīng)性疼痛的發(fā)展是一個十分復(fù)雜的多因素過程,但最近的證據(jù)表明,周圍神經(jīng)病變與激活的細(xì)胞糖原合成酶激酶3(GSK-3)、多種促炎性細(xì)胞因子和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子在損傷部位的表達(dá)水平有關(guān)。最常見周圍神經(jīng)病變患者很難得到根本性治療,但有規(guī)律地鍛煉有助于周圍神經(jīng)病變患者痛苦病癥的緩解,也被證明是一種有效的預(yù)防和輔助治療手段。

      運動 周圍神經(jīng)疼痛 研究進(jìn)展

      據(jù)美國疾病控制中心[1]報道,大約2 600萬的美國成年人和兒童患有糖尿病,60%~80%的患者有可能患上周圍神經(jīng)病。糖尿病是一種以糖代謝紊亂為主要特點的非傳染性疾病,隨著我國人群生活方式的改變及人口老齡化進(jìn)程,其發(fā)病率逐年增高。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計,全世界的糖尿病患者已達(dá)到2億,預(yù)計到2025年將達(dá)到3億,是繼心腦血管疾病和惡性腫瘤之后的第三大慢性?。?]。

      1 周圍神經(jīng)病變相關(guān)信號因子

      盡管已證實 PDN 的發(fā)展與病理生理、神經(jīng)解剖學(xué)的改變相關(guān),但是其分子、細(xì)胞機(jī)制尚未明了,目前研究發(fā)現(xiàn)參與糖尿病痛敏有關(guān)信號通路分別分別有如下幾種。

      (1)糖原合成酶激酶3(GSK-3):許多不同信號的傳導(dǎo)通路中轉(zhuǎn)站,它也是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的激活與炎癥——抗炎反應(yīng)平衡狀態(tài)的臨界觸發(fā)點。在激活的小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi),GSK-3促進(jìn)IL-1β、IL-6和TNF-α的釋放,并抑制炎癥細(xì)胞因子如IL-10的釋放[3]。

      (2)MAPK: MAPK是體內(nèi)重要的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子,機(jī)體內(nèi)細(xì)胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞應(yīng)激等多種刺激因素可導(dǎo)致MAPK的活化。MAPK是一個信號因子的大家族,包括細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶、應(yīng)激活化蛋白激酶(SAPK/JNK)、p38MAPK、ERK5等信號因子。目前已明確MAPK家族的信號因子導(dǎo)致外周炎癥或組織、神經(jīng)損傷后的痛覺過敏;同時,MAPK信號通路激活因素還包括高血糖、晚期糖基化終末產(chǎn)物、脂質(zhì)過氧化物等,很多研究指出MAPK可能是周圍神經(jīng)痛激活不同信號通路的交匯點。

      (3)Rho A/Rho激酶通路:較高的血糖水平還可以導(dǎo)致Rho A的激活,包括:①當(dāng)細(xì)胞外葡萄糖濃度升高時,細(xì)胞內(nèi)甘油二酯含量升高,進(jìn)一步激活PKC,PK使Rho-鳥苷酸分解抑制劑磷酸化失活,磷酸化的Rho-GDI 導(dǎo)致Rho A向膜轉(zhuǎn)運、激活。②高血糖可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)線粒體產(chǎn)生大量ROS。③高血糖增強(qiáng)脊髓中蛋白質(zhì)異戊二烯化作用,引起Rho A活化[4]。

      (4)PKC:較高的血糖水平會導(dǎo)致細(xì)胞多元醇代謝途徑的活化,可通過AR使細(xì)胞內(nèi)山梨醇和果糖水平升高,活化DAG-PKC信號通路,研究發(fā)現(xiàn)DAG-PKC信號通路與糖尿病各種慢性并發(fā)癥密切相關(guān)。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),被激活的PKC因子可以提高脊髓興奮性氨基酸、P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽在細(xì)胞內(nèi)的水平,達(dá)到調(diào)節(jié)緩激肽的效應(yīng),從而在疼痛形成的過程發(fā)揮重要作用。

      2 運動和周圍神經(jīng)病變

      Manabe和其同事最近的一項研究[5]發(fā)現(xiàn),長期運動訓(xùn)練實際上提高了嚙齒類動物GSK-3β的活性。今后此方面的研究應(yīng)關(guān)注以下兩個方向:首先,運動增強(qiáng)交感神經(jīng)活動導(dǎo)致去甲腎上腺素水平提高,而去甲腎上腺素可以抑制GSK-3β[6],相關(guān)研究也證明其可以減少小膠質(zhì)細(xì)胞的增殖以及小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞促炎癥細(xì)胞因子的水平。其次,肌肉的收縮會導(dǎo)致大量抗炎細(xì)胞因子的分泌,并且日常的運動有助于防止或減輕輕度炎癥的發(fā)生[7]。很顯然,日常鍛煉可以有效提高周圍神經(jīng)病變患者的恢復(fù)能力,減輕患者一系列癥狀。目前相關(guān)的研究中,多數(shù)把力量穩(wěn)定性練習(xí)(例如,太極)或有氧運動(例如,步行)對患者糖尿病周圍神經(jīng)病變的影響作為重點。還有一部分研究重點放在了動物實驗研究上,探討有氧運動(例如,跑步機(jī)運行)對糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用和機(jī)制。斯塔格等人[8]研究發(fā)現(xiàn)運動鍛煉有助于促進(jìn)周圍神經(jīng)病功能障礙恢復(fù),最終機(jī)制與是熱休克蛋白72(HSP72)的表達(dá)有關(guān)。HSP72的表達(dá)可以緩解糖尿病等疾病癥狀,研究發(fā)現(xiàn)有氧運動增強(qiáng)其在機(jī)體的表達(dá),包括外周神經(jīng)、脊髓和骨骼肌。HSP72已被證明能增加機(jī)體對炎癥細(xì)胞因子的耐受程度,還有一些證據(jù)表明,它可能通過抑制NF-KB通路減少炎性因子的分泌。

      3 結(jié)語

      周圍神經(jīng)病變目前的研究表明潛在的機(jī)制可能與高血糖、年齡(糖尿病神經(jīng)病變)、MAPK、Rho A/Rho激酶通路、DAG-PKC信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、GSK-3、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平有關(guān)。雖然大多數(shù)外周神經(jīng)病變很難治愈,但有規(guī)律的運動可以預(yù)防或延遲其發(fā)作。運動訓(xùn)練對神經(jīng)系統(tǒng)的影響包括:改善神經(jīng)功能;減少神經(jīng)病理性疼痛癥狀;減輕感覺障礙;改進(jìn)靜態(tài)和動態(tài)的機(jī)體機(jī)能。因此,運動訓(xùn)練對周圍神經(jīng)病變患者來說是一種有效的干預(yù)手段。對于這一領(lǐng)域的研究來說,應(yīng)重點關(guān)注MAPK、Rho A/Rho激酶通路、DAG-PKC信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、GSK-3、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、TNF-α、IL-1β和IL-6的相關(guān)信號通路因子表達(dá)水平的關(guān)系以及運動參考文獻(xiàn)

      性對神經(jīng)元功能障礙、神經(jīng)性疼痛和神經(jīng)炎癥因子的影響。

      [1]JA Vaccaro.Nation diabetes fact sheet: national estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United States [R].Atlanta:US Centers for Disease Control and Prevention,2011.

      [2]席桂香.糖耐量異常和空腹血糖受損患者的健康教育[J].醫(yī)藥前沿,2014(6):120-121.

      [3]Kaidanovich-Beilin O, Woodgett JR.GSK-3: functional insights from cell biology and animal models[J].Front.Mol.Neurosci,2011(4):40.

      [4]Ohsawa M, Aasato M, Hayashi SS, et al.RhoA/Rho kinase pathway contributes to the pathogenesis of thermal hyperalgesia in diabetic mice [J].Pain,2011,152(1):114-122.

      [5]Manabe Y, Gollisch KSC, Holton L,et al.Exercise training-induced adaptations associated with increases in skeletal muscle glycogen content[J].Febs Journal,2013,280(3):916-926.

      [6]Sakamoto K, Aschenbach WG, Hirshman MF.Akt signaling in skeletal muscle: regulation by exercise and passive stretch [J].Am.J.Physiol.Endocrinol.Metab,2003,285(5):E1081-E1088.

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      [8]Stagg NJ, Mata HP, Ibrahim MM, et al.Regular exercise reverses sensory hypersensitivity in a rat neuropathic pain model: role of endogenous opioids[J].Anesthesiology,2011,114(4):940-948.

      G804.5

      A

      2095-2813(2016)09(c)-0007-02

      10.16655/j.cnki.2095-2813.2016.27.007

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