膠質(zhì)
- A1型星形膠質(zhì)細胞：治療神經(jīng)退行性和神經(jīng)炎性疾病的新靶點
經(jīng)元細胞（如星形膠質(zhì)細胞）在健康或疾病狀態(tài)下都不是旁觀者。星形膠質(zhì)細胞是成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）中最豐富的細胞類型，在維持CNS 的正常功能中發(fā)揮著重要作用。為了應(yīng)對CNS 損傷、神經(jīng)退行性變和感染等，星形膠質(zhì)細胞會發(fā)生反應(yīng)性增生。在損傷早期，包括脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）和實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyeliti
實用醫(yī)學雜志 2023年23期2024-01-27
- DHEA 和EPEA 對小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的體外作用研究
神經(jīng)疼痛與小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的狀態(tài)有密切關(guān)系。本研究主要探究DHEA 和EPEA 在脊柱外傷后對小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的作用，旨在為中樞神經(jīng)性疼痛治療提供理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料 DMEM 高糖培養(yǎng)基、GlutaMAXTM、HEPEs、胎牛血清FBS、雙抗（美國英杰生命技術(shù)有限公司），多聚賴氨酸PDL、脂多糖LPS、Hoechst（美國默克公司），細胞培養(yǎng)皿（廣州杰特生物有限公司），DHEA、EPEA（美國開曼生物科技
醫(yī)學信息 2022年22期2023-01-16
- 星形膠質(zhì)細胞演變及相關(guān)信號通路對脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕調(diào)節(jié)作用的研究進展
650101星形膠質(zhì)細胞是一種哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)最豐富且胞體最大的膠質(zhì)細胞。星形膠質(zhì)細胞呈現(xiàn)星形，從胞體發(fā)出許多精細的突起，在神經(jīng)細胞的胞體及其突起之間形成間隙鏈接，起支持和分隔神經(jīng)細胞的作用。星形膠質(zhì)細胞以有序且組織良好的連續(xù)覆蓋整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在生理和病理條件下中樞神經(jīng)系統(tǒng)中執(zhí)行多種功能。脊髓損傷后，損傷局部微環(huán)境的改變激活星形膠質(zhì)細胞的活化態(tài)，并最終形成膠質(zhì)瘢痕。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞的肥大、增殖、遷移和膠質(zhì)生成涉及多個細胞間和細胞內(nèi)信號傳導機制
山東醫(yī)藥 2022年16期2023-01-06
- 小膠質(zhì)細胞介導的突觸修剪在慢性腦缺血中的作用及其機制
腦發(fā)育過程中，小膠質(zhì)細胞會選擇性地吞噬部分多余的神經(jīng)聯(lián)系，使保留下來的功能性突觸相互連接，形成精確的神經(jīng)環(huán)路，這種小膠質(zhì)細胞選擇性消除突觸的現(xiàn)象被稱為突觸修剪[4]。當小膠質(zhì)細胞的吞噬功能受損或異常激活時，突觸修剪異常，導致突觸的異常堆積或過度丟失，從而誘發(fā)或加重神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變[5]。已有報道證實，在慢性腦缺血中，認知功能的下降除了與神經(jīng)元受損引起的突觸丟失有關(guān)以外，小膠質(zhì)細胞通過多種分子機制介導的異常突觸修剪也發(fā)揮重要作用[5-7]。本文將就小膠質(zhì)
實用醫(yī)學雜志 2022年20期2022-12-18
- 小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞中的P2Y 受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中的作用機制研究進展
經(jīng)炎癥反應(yīng)伴隨著膠質(zhì)細胞的活化，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞是參與神經(jīng)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵細胞［1-3］。小膠質(zhì)細胞是主要的免疫細胞［4-7］，監(jiān)視著大腦微環(huán)境的變化；星形膠質(zhì)細胞是數(shù)量最多的膠質(zhì)細胞，維持神經(jīng)元的存活及信號傳遞，能對大腦受到的異常信號作出快速、敏感地響應(yīng)［8-9］。病理刺激下，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞被激活，可能釋放促炎因子引起炎癥反應(yīng)，也可能釋放營養(yǎng)炎癥參與組織修復，導致對神經(jīng)病變的發(fā)生造成雙重影響［10］。大量研究發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2022年3期2022-11-28
- microRNA調(diào)控缺血性腦卒中小膠質(zhì)細胞激活作用的研究進展
固有免疫細胞-小膠質(zhì)細胞,在腦缺血損傷早期,激活的小膠質(zhì)細胞起吞噬碎片作用；隨著炎癥反應(yīng)及炎性細胞的進一步釋放,其被過度激活,進一步加重炎癥反應(yīng)的發(fā)生,引起腦缺血后神經(jīng)元的損傷、加劇血腦屏障破壞和腦水腫。有研究表明[2]小膠質(zhì)細胞介導腦缺血損傷的炎癥反應(yīng)與M1與M2表型極化有關(guān)。目前,關(guān)于小膠質(zhì)細胞表型改變的分子機制尚未明確,現(xiàn)有大量研究證實[3,4]microRNA(miRNA)可調(diào)控小膠質(zhì)細胞的激活、表型轉(zhuǎn)化及炎癥因子的表達。本文將從miRNA調(diào)控小膠
中風與神經(jīng)疾病雜志 2022年2期2022-11-26
- 神奇的“膠水”細胞*
00191）1 膠質(zhì)細胞概述膠質(zhì)細胞（glia或glial cell）是神經(jīng)系統(tǒng)中區(qū)別于神經(jīng)元的一大類細胞，其數(shù)量是神經(jīng)元的10~50倍。膠質(zhì)細胞最早在1846年由德國病理學家Rudolph Virchow發(fā)現(xiàn)并命名。Glia源自希臘文，原意為膠水（Glue），而且在相當長的一段時間膠質(zhì)細胞也被認為是神經(jīng)系統(tǒng)中的一種“膠水”，僅起到黏結(jié)神經(jīng)元和填充神經(jīng)系統(tǒng)的作用。隨著近幾十年神經(jīng)科學的發(fā)展，神經(jīng)生物學家們發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)細胞的功能多種多樣，如，參與形成血腦屏障，
生物化學與生物物理進展 2022年11期2022-11-22
- 基于星形膠質(zhì)細胞-小膠質(zhì)細胞串擾探討針刺調(diào)控慢性偏頭痛的中樞炎癥機制
究發(fā)現(xiàn)，中樞神經(jīng)膠質(zhì)細胞與中樞炎癥水平密切相關(guān)，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞之間的相互作用可顯著影響中樞神經(jīng)炎癥介質(zhì)水平[8]，且膠質(zhì)細胞通過誘導中樞神經(jīng)炎癥反應(yīng)也參與了偏頭痛慢性化[8-9]。最新研究認為，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞之間可通過其分泌的炎癥介質(zhì)進行雙向交流，構(gòu)成了“星形膠質(zhì)細胞-小膠質(zhì)細胞”串擾。2020年末Trends in Immunology推出專欄探討“星形膠質(zhì)細胞-小膠質(zhì)細胞”串擾將對神經(jīng)免疫學產(chǎn)生的潛在深遠影響[10]，引領(lǐng)了“星形膠
世界中醫(yī)藥 2022年17期2022-10-15
- 脊髓小膠質(zhì)細胞群參與神經(jīng)病理性疼痛的緩解和復發(fā)
D11c+脊髓小膠質(zhì)細胞的參與神經(jīng)系統(tǒng)的損害會引起軀體感覺神經(jīng)元細胞和非神經(jīng)元細胞特別是小膠質(zhì)細胞功能的改變，從而導致神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生和發(fā)展。在周圍神經(jīng)損傷（PNI，一種神經(jīng)病理性疼痛模型）后，脊髓背角 (SDH)的小膠質(zhì)細胞會迅速作出反應(yīng)，如形態(tài)、細胞數(shù)量和基因表達水平等發(fā)生改變，這些變化都是疼痛發(fā)展所必需的過程；然而，小膠質(zhì)細胞具有高度可塑性，不同基因表達顯現(xiàn)出不同的功能及形態(tài)上的差異，并且小膠質(zhì)細胞群在神經(jīng)元發(fā)育和疾病發(fā)展過程中同樣會發(fā)生相應(yīng)變化
中國疼痛醫(yī)學雜志 2022年8期2022-10-12
- 膠質(zhì)氧化程度調(diào)控對致密油乳狀液界面活性的影響規(guī)律*
本增高。致密油中膠質(zhì)和瀝青質(zhì)等表面活性物質(zhì)含量較高，同時乳狀液界面還存在無機機械雜質(zhì)等固體顆粒物，使得界面膜的強度較大，導致其穩(wěn)定性較高［1-5］。由于致密油在國內(nèi)處于開采初期，對其采出液乳化性質(zhì)的研究較少。本文以新疆吉木薩爾致密油采出液為研究對象，通過分析致密油組分組成，探究不同膠質(zhì)含量對采出液膠質(zhì)組分界面活性的影響規(guī)律，并對膠質(zhì)進行氧化處理，通過氧化程度調(diào)控降低界面活性，從而實現(xiàn)降低致密油破乳難度的目的。1 實驗部分1.1 材料與儀器丙酮，分析純，天津
油田化學 2022年3期2022-10-11
- 心臟連接膠質(zhì)細胞及其功能的發(fā)現(xiàn)
00049）神經(jīng)膠質(zhì)細胞在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、信號轉(zhuǎn)導、突觸傳遞以及代謝等多個方面都發(fā)揮重要作用［1-4］。近期，美國諾特丹大學Cody J Smith 研究團隊［5］應(yīng)用時移共聚焦顯微成像技術(shù)和命運譜系分析等多種研究方法在斑馬魚的心臟中發(fā)現(xiàn)了一種新型的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，命名為連接膠質(zhì)細胞（nexus glia）。這類膠質(zhì)細胞可通過Meteorin蛋白介導的Jak/Stat3 信號通路來調(diào)控自身的發(fā)育和分化，繼而影響心臟節(jié)律。該研究結(jié)果于2021 年發(fā)表于《PLo
生物化學與生物物理進展 2022年4期2022-04-24
- 星形膠質(zhì)細胞?小膠質(zhì)細胞的交互對話在神經(jīng)炎癥中的雙重作用
刺激后，由以神經(jīng)膠質(zhì)細胞為主的非神經(jīng)元因素激活而發(fā)生的一種復雜自身免疫反應(yīng)。急性適度的神經(jīng)炎癥在CNS 發(fā)育和損傷后組織修復期起到保護作用，有助于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。但過度激活或慢性神經(jīng)炎癥反而會對神經(jīng)組織造成損傷及毒性，與阿爾茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）、帕金森?。≒arkinson′s disease，PD）、多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis，MS）等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生發(fā)展緊密相關(guān)［1］。這表明神經(jīng)膠質(zhì)細胞
實用醫(yī)學雜志 2021年18期2021-10-11
- 右側(cè)頂葉膠質(zhì)肉瘤1例
。術(shù)前考慮右頂葉膠質(zhì)瘤可能性大，不除外轉(zhuǎn)移瘤。遂行右側(cè)頂葉病變切除術(shù)。術(shù)中切開頂葉皮層下1 cm即可見腫瘤，無包膜，切面灰白，供血較豐富，局部見壞死，局部呈膠凍樣。術(shù)后頭暈及頭痛癥狀明顯好轉(zhuǎn)。術(shù)后病理為右側(cè)頂葉膠質(zhì)肉瘤（圖1E、1F）。術(shù)后2個月復查MRI未見腫瘤復發(fā)（圖1C、1D）。圖1 右側(cè)頂葉膠質(zhì)肉瘤手術(shù)前后MRI及病理表現(xiàn)2 討論膠質(zhì)肉瘤是一種罕見且高度惡性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，2016年WHO將其歸類為膠質(zhì)母細胞瘤的一種亞型，WHO分級Ⅳ級。其病理
臨床神經(jīng)外科雜志 2021年7期2021-07-29
- 表面活性蛋白A在星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞中的表達及炎癥調(diào)節(jié)作用
有關(guān)［1］。星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的常駐免疫細胞，正常情況下處于靜止狀態(tài)，在病理條件下被激活并參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)［2-3］。在多發(fā)性硬化發(fā)病過程中，外周異常增多的自身反應(yīng)性 T 淋巴細胞和其他炎癥細胞通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞表面受體介導的信號通路，進而產(chǎn)生各種促炎性細胞因子和趨化因子，參與多發(fā)性硬化的病理改變［4-5］。小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞都表達Toll 樣受體4（Toll-like re
中國醫(yī)科大學學報 2021年5期2021-06-05
- 小膠質(zhì)細胞引起和促進阿爾茨海默病的研究進展
421001)小膠質(zhì)細胞(microglia)是大腦固有的免疫細胞，在應(yīng)對病原體和組織損傷等危險信號時，小膠質(zhì)細胞會增強免疫反應(yīng)，進行趨化和吞噬。小膠質(zhì)細胞在發(fā)育的大腦中起著塑造神經(jīng)回路和消除凋亡神經(jīng)元的重要作用，成年后繼續(xù)參與神經(jīng)保護和重塑突觸，使神經(jīng)回路保持適當?shù)目伤苄訹1]。小膠質(zhì)細胞可能在阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)疾病進展中發(fā)揮兩面性作用。一方面，小膠質(zhì)細胞對大腦微環(huán)境非常敏感，不斷對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的微環(huán)境進行采樣，
基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床 2021年2期2021-03-05
- 研究神經(jīng)膠質(zhì)細胞的新興技術(shù)
1.Institute for Functional Genomics(IGF),University of Montpellier,CNRS,INSERM,Montpellier,France.2. Laboratory of Neurotherapies and Neuromodulation, Department of Clinical Neuroscience, Lausanne University Hospital,University of
神經(jīng)損傷與功能重建 2020年10期2020-12-23
- 腦損傷激活膠質(zhì)細胞產(chǎn)生神經(jīng)元研究獲新進展
膠質(zhì)細胞是人腦中數(shù)量最多的細胞。但是，在人腦創(chuàng)傷情況下，膠質(zhì)細胞的潛在反應(yīng)和作用還很不清楚？中國科學院腦科學與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心何杰研究組開展的研究，回答了兩個關(guān)于膠質(zhì)細胞如何響應(yīng)腦損傷的關(guān)鍵性問題：損傷激活的膠質(zhì)細胞如何進入細胞周期？損傷激活的膠質(zhì)細胞如何選擇產(chǎn)生膠質(zhì)細胞還是神經(jīng)元？斑馬魚中樞神經(jīng)系統(tǒng)在損傷后具有強大的神經(jīng)再生能力，因此近年來被用作研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)再生機制的重要動物模型。研究人員采用隨機模型分析、單細胞測序以及原位細胞譜系追蹤等手段
醫(yī)藥前沿 2020年4期2020-12-03
- 膠質(zhì)對瀝青質(zhì)穩(wěn)定性的影響
石油膠體體系中，膠質(zhì)吸附在瀝青質(zhì)表面，與瀝青質(zhì)一并組成分散相[5]，因此膠質(zhì)對瀝青質(zhì)的穩(wěn)定性有重要影響。Juan等[6]使用等溫吸附的方法研究了膠質(zhì)對瀝青質(zhì)的吸附作用及其對瀝青質(zhì)穩(wěn)定性的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，吸附性能越好的膠質(zhì)，其分子之間的相互作用力越強，在瀝青質(zhì)表面形成的吸附層越致密，并且較薄，不利于穩(wěn)定瀝青質(zhì)。程亮等[7]研究了膠質(zhì)和瀝青質(zhì)的電位以及膠質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)對膠質(zhì)穩(wěn)定瀝青質(zhì)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)和瀝青質(zhì)之間的縮合芳香環(huán)產(chǎn)生的作用力大于膠質(zhì)和瀝青質(zhì)之間的
石油煉制與化工 2020年10期2020-10-13
- 疾病相關(guān)小膠質(zhì)細胞在阿爾茲海默癥發(fā)病中的作用研究
很大一部分位于小膠質(zhì)細胞[2],如Trem2、Apoe 等；而小膠質(zhì)細胞是大腦主要的免疫細胞,與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生息息相關(guān)。以往對小膠質(zhì)細胞的研究大多采用M1、M2 分型的方式對其功能進行解釋[3]。 但隨著現(xiàn)在技術(shù)的進步,如全基因組測序、表觀遺傳學分析等,我們對小膠質(zhì)細胞和疾病的認識更加深入和全面,這一分型已經(jīng)不能滿足我們的需求。 利用單細胞測序等方法,從細胞轉(zhuǎn)錄組角度,最近發(fā)現(xiàn)了一種新的小膠質(zhì)細胞亞型——疾病相關(guān)的小膠質(zhì)細胞(disease asso
中國比較醫(yī)學雜志 2020年5期2020-01-14
- 小膠質(zhì)細胞對神經(jīng)干細胞調(diào)控機制的研究進展
一、概述（一）小膠質(zhì)細胞小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）固有吞噬細胞，占CNS實質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)細胞總數(shù)的10﹪～15﹪[1-2]。胚胎時期，原始髓樣前體起源于卵黃囊中，隨著集落刺激因子-1（colony stimulating factor-1，CSF-1）的調(diào)節(jié)和胚胎發(fā)育成熟遷移至大腦之中。在穩(wěn)定狀態(tài)下，前體細胞在成人CNS中形成小膠質(zhì)細胞[3-4]。根據(jù)小膠質(zhì)細胞存在狀態(tài)不同，可以分為靜息、活化、吞噬和衰老小膠
中華細胞與干細胞雜志(電子版) 2020年3期2020-01-08
- 小膠質(zhì)細胞在出血性腦卒中發(fā)病機制中的研究進展
損傷。ICH后小膠質(zhì)細胞向促炎表型極化，產(chǎn)生促炎因子并發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和細胞毒性，最終導致神經(jīng)元死亡，引起ICH繼發(fā)性損傷[2]。小膠質(zhì)細胞是大腦中細胞因子、趨化因子、前列腺素、蛋白酶和其他免疫調(diào)節(jié)因子的主要來源。本文對ICH中小膠質(zhì)細胞極化及小膠質(zhì)細胞與其他神經(jīng)細胞交互作用的重要研究進展進行綜述，期望為ICH的深入研究積累資料。1 小膠質(zhì)細胞極化小膠質(zhì)細胞是腦內(nèi)固有的免疫細胞，持續(xù)不斷地監(jiān)視著腦部微環(huán)境，其相當于腦和脊髓內(nèi)的巨噬細胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(ce
中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志 2020年2期2020-01-07
- CO2驅(qū)油過程中原油膠質(zhì)對瀝青質(zhì)沉積的影響*
油過程中會伴隨著膠質(zhì)瀝青質(zhì)在井筒、地層、生產(chǎn)管線當中沉積，對生產(chǎn)設(shè)備和儲層造成嚴重損害，從而影響采收率［1-4］。瀝青質(zhì)的沉積具有不確定性，不能簡單通過瀝青質(zhì)含量高低來判斷原油的穩(wěn)定性［5］，準確預測原油中瀝青質(zhì)的穩(wěn)定性，可以大大減少風險井對瀝青質(zhì)的修復成本。探究瀝青質(zhì)沉積機理且有效抑制瀝青質(zhì)沉積是提高采收率的關(guān)鍵。近些年來，大部分實驗著重于探究外部條件如壓力、溫度等對瀝青質(zhì)沉積的影響，常忽略自身組分的影響。研究表明，膠質(zhì)是影響瀝青質(zhì)穩(wěn)定性的主要因素［6］
油田化學 2019年4期2019-12-27
- 車用汽油中膠質(zhì)含量測定的探討
評定有多項指標，膠質(zhì)含量是重要指標之一，常用來判斷車用汽油安定性的好壞，研究發(fā)動機中汽油生成膠質(zhì)的傾向，判斷汽油能否進一步使用和是否可繼續(xù)儲存。GB17930-2016《車用汽油》中在2019年1月1日起實施的國Ⅵ A[1]明確規(guī)定了汽油膠質(zhì)含量兩項質(zhì)量指標未洗膠質(zhì)含量及溶劑洗膠質(zhì)含量的測定方法及質(zhì)量限制指標。1 膠質(zhì)含量測定方法GB/T 8019-2008《燃料膠質(zhì)含量的測定 噴射蒸發(fā)法》[2]是GB 17930-2016《車用汽油》中測定膠質(zhì)含量的仲裁
商品與質(zhì)量 2019年7期2019-12-19
- 阿爾茨海默病與神經(jīng)膠質(zhì)細胞研究進展
始關(guān)注腦白質(zhì)神經(jīng)膠質(zhì)細胞在AD發(fā)病中的作用。神經(jīng)膠質(zhì)細胞主要包括星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、室管膜細胞、施萬細胞、衛(wèi)星膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞和NG2細胞等，其主要功能包括：參與免疫應(yīng)答；支持、營養(yǎng)及保護神經(jīng)元；調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)、影響突觸功能及保護血-腦屏障[6]?，F(xiàn)就星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞與AD發(fā)病關(guān)系的研究進行綜述。1 星形膠質(zhì)細胞與AD星形膠質(zhì)細胞主要功能是調(diào)節(jié)細胞外離子和神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)突觸活動和維持谷氨酸穩(wěn)態(tài)，以及保持血-腦屏障的完整性[7
中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志 2019年5期2019-01-04
- 星形膠質(zhì)細胞-小膠質(zhì)細胞的交互作用及其介導的神經(jīng)炎癥反應(yīng)研究進展?
NS)損傷后,小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞均被激活,共同參與神經(jīng)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。近年越來越多的研究表明腦內(nèi)各種細胞的相互作用對腦的生理和病理過程非常重要,特別是神經(jīng)膠質(zhì)細胞之間的“交叉對話”在調(diào)節(jié)腦內(nèi)炎癥中起著核心作用[1-2]。CNS損傷后,小膠質(zhì)細胞的激活更為迅速,表現(xiàn)為“分支狀”的靜息態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椤鞍⒚装蜆印钡募せ顟B(tài),從損傷周邊區(qū)快速向中央?yún)^(qū)遷移,吞噬細胞碎片等,而激活的星形膠質(zhì)細胞主要位于損傷的周邊區(qū),快速形成機械及分子屏障,將損傷局限化,積極發(fā)揮神經(jīng)保護
解剖學雜志 2018年4期2018-10-11
- 小膠質(zhì)細胞生物學特性及對神經(jīng)元調(diào)控作用
421001)小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)內(nèi)數(shù)量最多的單核巨噬細胞。腦發(fā)育階段，小膠質(zhì)細胞調(diào)節(jié)突觸傳遞和修剪神經(jīng)元突觸促進神經(jīng)回路形成。腦損傷時，小膠質(zhì)細胞發(fā)揮吞噬作用，負責清除死亡神經(jīng)元細胞、蛋白聚集體及其他危險性顆?；蚩扇苄钥乖４送?，小膠質(zhì)細胞分泌一些可溶性因子，如趨化因子、細胞因子和神經(jīng)營養(yǎng)因子，調(diào)節(jié)CNS免疫反應(yīng)和組織修復。小膠質(zhì)細胞是否具有神經(jīng)保護作用仍然備受爭議，其扮演的角色可能是環(huán)境依賴
基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床 2018年4期2018-02-11
- 脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕形成的研究進展
環(huán)境的變化，星形膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化為反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞并發(fā)生劇烈的形態(tài)變化，與脊髓中的其他細胞一起參與膠質(zhì)瘢痕的形成[1]。脊髓損傷后期膠質(zhì)瘢痕的形成被大多數(shù)學者認為是阻礙哺乳動物CNS軸突再生和功能恢復的主要原因，膠質(zhì)瘢痕中反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的硫酸軟骨素和硫酸角質(zhì)素蛋白聚糖是產(chǎn)生抑制性作用的主要分子。對膠質(zhì)瘢痕的研究可能是將來治療脊髓損傷的另一個重要方向。本文就脊髓損傷后膠質(zhì)瘢痕的形成及相關(guān)作用進行綜述。1 膠質(zhì)瘢痕細胞來源創(chuàng)傷性脊髓損傷會使病灶區(qū)域形成瘢
中國康復理論與實踐 2018年6期2018-01-22
- 神經(jīng)毒性反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞是由活化的小膠質(zhì)細胞誘導的
反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷和疾病所誘導的，但它們的作用卻鮮為人知。Liddelow等發(fā)現(xiàn)，被經(jīng)典通路激活的神經(jīng)炎癥性小膠質(zhì)細胞可誘導產(chǎn)生反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞的一種亞型，他們稱之為A1?；罨男?span id="j5i0abt0b" class="hl">膠質(zhì)細胞通過分泌白細胞介素1α、腫瘤壞死因子和補體1q來誘導A1星形膠質(zhì)細胞生成，并且所有這些細胞因子是誘導A1星形膠質(zhì)細胞的充分必要條件。A1星形膠質(zhì)細胞不具有促進神經(jīng)元存活、生長、突觸形成和吞噬作用的能力，并且它會誘導神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞死亡。阻斷A1星
中國病理生理雜志 2018年10期2018-01-22
- 在發(fā)育、內(nèi)穩(wěn)態(tài)和神經(jīng)變性過程中組蛋白脫乙酰酶1和2以鄰近依賴性方式調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞功能
小膠質(zhì)細胞作為組織巨噬細胞，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的防御和維持具有重要作用。然而，關(guān)于表觀遺傳信號如何控制體內(nèi)小膠質(zhì)細胞的功能，我們知之甚少。Datta等在小膠質(zhì)細胞中使用組成性(constitutive)和誘導性(inducible)突變生成的方法來敲除兩個I類組蛋白去乙?；福篐dac1和Hdac2。他們發(fā)現(xiàn)，出生前敲除Hdac1和Hdac2會妨礙小膠質(zhì)細胞的發(fā)育。從機制上講，促凋亡和細胞周期基因的啟動子在缺乏Hdac1和Hdac2的情況下被過度乙?；瑢?/div>
中國病理生理雜志 2018年10期2018-01-22
- NG2膠質(zhì)細胞增殖和分化的研究進展
46000NG2膠質(zhì)細胞也稱多突膠質(zhì)細胞或少突膠質(zhì)前體細胞，其不同于星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞，是第四類膠質(zhì)細胞，廣泛分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的灰質(zhì)和白質(zhì)中，受趨化蛋白、生長因子和信號分子等的影響。在體外，NG2膠質(zhì)細胞顯示出多能細胞的特征，因其能夠在特定生長因子存在下產(chǎn)生少突膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞，甚至神經(jīng)元。然而，最近利用幾種轉(zhuǎn)基因小鼠序列進行的遺傳命運圖譜研究排除了成年NG2膠質(zhì)細胞在體內(nèi)的這種多能分化潛能。目前，在未受損的成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，中國實用神經(jīng)疾病雜志 2018年21期2018-01-18
- 芬戈莫德調(diào)控小膠質(zhì)細胞表型轉(zhuǎn)化對少突膠質(zhì)前體細胞的影響
科芬戈莫德調(diào)控小膠質(zhì)細胞表型轉(zhuǎn)化對少突膠質(zhì)前體細胞的影響李瑾 樊文慧 楊園 潘鄧記目的研究芬戈莫德(FTY720)對原代培養(yǎng)的小膠質(zhì)細胞表型的影響及干預后的小膠質(zhì)細胞對少突膠質(zhì)前體細胞分化成熟的影響。方法體外培養(yǎng)原代小膠質(zhì)細胞及少突膠質(zhì)前體細胞(OPCs)，采用RT-PCR法檢測FTY720干預后小膠質(zhì)細胞M1及M2型指標的變化；ELISA法檢測小膠質(zhì)細胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的變化；將干預后的小膠質(zhì)細胞上清液加入純化后的卒中與神經(jīng)疾病 2017年5期2017-11-06
- Microglial repopulation resolves inflammation and promotes brain recovery after injury
31-944.小膠質(zhì)細胞再激活可緩解腦損傷后炎癥反應(yīng)并促進腦功能恢復中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或損傷后，小膠質(zhì)細胞介導的慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)會損傷局部腦組織，加重病情，不利于神經(jīng)功能的恢復。小膠質(zhì)細胞的激活通過集落刺激因子1受體（CSF1R）信號通路，CSF1R抑制劑可阻斷小膠質(zhì)細胞的激活。抑制慢性神經(jīng)炎癥反應(yīng)是治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的有效方法，但長時間抑制小膠質(zhì)細胞在臨床實踐中無法實現(xiàn)。值得注意的是，去掉CSF1R抑制劑可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)新的小膠質(zhì)細胞的徹底重激活。本神經(jīng)損傷與功能重建 2017年3期2017-04-05
- Sall1是定義小膠質(zhì)細胞特性和功能的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子
all1是定義小膠質(zhì)細胞特性和功能的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)的常駐巨噬細胞。基因表達譜分析已確定，Sall1是一個編碼轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子的基因，其可以作為小膠質(zhì)細胞的標志基因。Buttgereit等的研究發(fā)現(xiàn)，Sall1僅由小膠質(zhì)細胞表達，單核吞噬細胞系統(tǒng)的其他成員或CNS其他常駐細胞均不表達Sall1。采用Sall1作為小膠質(zhì)細胞的特異性靶基因進行分析研究，他們發(fā)現(xiàn)集落刺激因子1受體(colo中國病理生理雜志 2017年3期2017-01-16
- Loose Excitation-Secretion Coupling in Astrocytes
（王晶編譯）星形膠質(zhì)細胞松散的興奮-分泌耦合星形膠質(zhì)細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中扮演重要角色。此外，作為分泌性細胞，星形膠質(zhì)細胞還活躍地參與被膜囊泡介導的細胞間通訊。當囊泡膜與細胞質(zhì)膜融合時，儲存在這些囊泡中的膠質(zhì)細胞信號分子流出細胞外。這個過程稱之為胞吐作用，受SNARE蛋白調(diào)節(jié)，為細胞內(nèi)鈣水平升高所引起。鈣來源于細胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)儲存，它從細胞外的進入歸因于星形膠質(zhì)細胞的細胞鈣動力學。本文探討星形膠質(zhì)細胞胞吐作用中的鈣管理，以及儲存膠質(zhì)細胞信號分子的膜囊泡特性，包神經(jīng)損傷與功能重建 2016年3期2016-04-04
- Morphological plasticity of astroglia: Understanding synaptic microenvironment
oscopy星形膠質(zhì)細胞的形態(tài)可塑性：理解突觸微環(huán)境（王晶編譯）在大腦中記憶的形成被認為是依賴突觸連接的重塑，最終導致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)。這種重塑可能涉及興奮性突觸附近經(jīng)常發(fā)生的超薄星形膠質(zhì)細胞突起。這種星形膠質(zhì)細胞重組的現(xiàn)象、細胞機制和因果關(guān)系，仍然知之甚少。這在很大程度上是因為監(jiān)測和探索納米級星形膠質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)分子機械技術(shù)仍然是一個挑戰(zhàn)。本文簡要地總結(jié)了目前關(guān)于突觸微環(huán)境下星形膠質(zhì)細胞的細胞組織知識，討論可能涉及依賴星形膠質(zhì)細胞形態(tài)發(fā)生的分子機制。本文還神經(jīng)損傷與功能重建 2016年1期2016-04-04
- 星形膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默病發(fā)病機制中的作用
樹力，張新卿星形膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默病發(fā)病機制中的作用劉艷秋，盛樹力，張新卿*（首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100053）星形膠質(zhì)細胞是維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、實現(xiàn)防御和再生功能的基石。星形膠質(zhì)細胞功能缺失和反應(yīng)性下降導致了大腦的生理老化和神經(jīng)系統(tǒng)變性病的發(fā)生。星形膠質(zhì)細胞在大腦老化以及阿爾茨海默?。ˋD）的病理生理機制中起重要作用，且參與人腦能量代謝。藥物干預可以調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細胞的形態(tài)和功能，這提示星形膠質(zhì)細胞有可能被用來作為治療AD的靶點。中華老年多器官疾病雜志 2016年2期2016-01-16
- 少突膠質(zhì)細胞瘤影像病理分析
50002）少突膠質(zhì)細胞瘤影像病理分析蒲偉，余暉，劉丹（貴陽中醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院，貴陽550002）目的：探討少突膠質(zhì)細胞瘤影像特點，并對其病理進行分析。方法：回顧性分析2013年1月到2014年1月我院收治的50例少突膠質(zhì)細胞瘤患者的CT表現(xiàn)影像和MR表現(xiàn)影像和臨床病理特點，分析其影像特點和病理特征。結(jié)果：在50例少突膠質(zhì)細胞瘤患者中，有39例患者的影像傾向WHO II級，11例患者的影像傾向WHO III級。少突膠質(zhì)細胞瘤位置處在額葉皮髓質(zhì)交界處的患者影像技術(shù) 2015年1期2015-07-05
- 汽油膠質(zhì)測定方法變化與汽油質(zhì)量
.西安石油大學）膠質(zhì)是評價汽油安定性的重要質(zhì)量指標之一。隨著汽油組成、質(zhì)量標準的不斷變化，膠質(zhì)的檢測方法也由《發(fā)動機燃料實際膠質(zhì)測定法》（GB／T 509—1988）［1］與《車用汽油和航空燃料實際膠質(zhì)測定法（噴射蒸發(fā)法）》（GB／T 8019—1987）［2］并存、以GB／T 8019—1987標準為仲裁依據(jù)過渡到《燃料膠質(zhì)含量的測定 噴射蒸發(fā)法》（GB／T 8019—2008）［3］。衡量汽油安定性——膠質(zhì)的指標也由實際膠質(zhì)變到溶劑洗膠質(zhì)，又變到同時考石油煉制與化工 2014年5期2014-05-14
- 中華蜜蜂成蟲視覺系統(tǒng)中神經(jīng)膠質(zhì)細胞的類型及功能
10100)神經(jīng)膠質(zhì)(glial cell)作為神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分之一，對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育及功能起著重要的作用(Parker and Auld，2006)。在昆蟲的神經(jīng)系統(tǒng)尤其是視覺系統(tǒng)中，神經(jīng)膠質(zhì)的種類豐富而復雜(Stork et al.，2008)。Ito 等(1995)將果蠅Drosophila melanogaster中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)膠質(zhì)分為3種類型:表面神經(jīng)膠質(zhì)(surface glia)，皮層神經(jīng)膠質(zhì)(cortex glia)和神經(jīng)纖維網(wǎng)環(huán)境昆蟲學報 2013年4期2013-06-11
- 活化的星型膠質(zhì)細胞生成Aβ對阿爾茨海默病的影響
主要來源，但星型膠質(zhì)細胞的數(shù)量至少是神經(jīng)元的5倍，因此在AD中星型膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的Aβ，即使是低水平的，也起著重大的作用。此外，活化的星型膠質(zhì)細胞可使Aβ生成明顯增加。位點APP裂解酶1(BACE1)裂解APP導致發(fā)Aβ的生成。為了探索是否促炎癥細胞因子或者Aβ42能增加星型膠質(zhì)細胞BACE1、APP以及β分泌酶加工過程的水平，闡明Aβ生成的前反饋機制，美國科學家對小鼠初級星型膠質(zhì)細胞用LPS、TNFα、IFNγ及IL－1β予以聯(lián)合刺激，觀察內(nèi)源性BACE1中國病理生理雜志 2012年2期2012-01-26
- 神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能
淵 汪 明神經(jīng)膠質(zhì)細胞，簡稱膠質(zhì)細胞，是神經(jīng)組織中除神經(jīng)元以外的另一大類細胞，也有突起，但無樹突和軸突之分，廣泛存在于神經(jīng)組織中。在哺乳類動物中，神經(jīng)膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元的細胞數(shù)量比例約為10：1，膠質(zhì)細胞數(shù)量為神經(jīng)元的10～50倍，而總體積與神經(jīng)元的總體積相差無幾(神經(jīng)元約占45％，神經(jīng)膠質(zhì)細胞約占50％)。自1846年科學家發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細胞以來，傳統(tǒng)觀念一直認為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息的傳遞與整合是由神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)完成，神經(jīng)膠質(zhì)細胞僅起支持、營養(yǎng)及協(xié)助代謝等作用。中學生物學 2009年8期2009-02-03
- NG2膠質(zhì)細胞增殖和分化的研究進展