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      C-反應(yīng)蛋白對冠心病心絞痛患者檢測的臨床觀察

      2016-12-13 05:26:19尹恒沖
      關(guān)鍵詞:心絞痛心血管冠心病

      尹恒沖

      (汝陽縣人民醫(yī)院,河南 汝陽 471200)

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      C-反應(yīng)蛋白對冠心病心絞痛患者檢測的臨床觀察

      尹恒沖

      (汝陽縣人民醫(yī)院,河南 汝陽 471200)

      目的 觀察C-反應(yīng)蛋白在冠心病心絞痛不良事件的診斷價值。方法 將102例冠心病心絞痛患者進(jìn)行C反應(yīng)蛋白的測定,并根據(jù)其含量分為觀察組和對照組。比較兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況以及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)情況。結(jié)果 觀察組發(fā)生心律失常12例、心絞痛7例、心肌梗死3例、心血管不良事件發(fā)生率為43.14%;而對照組發(fā)生心律失常7例、心絞痛3例、心肌梗死1例、心血管不良事件發(fā)生率為21.57%。與對照組相比,觀察組患者心血管不良事件發(fā)生率明顯升高,LVEF分?jǐn)?shù)明顯降低,兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 C-反應(yīng)蛋白與冠心病發(fā)生密切相關(guān),它能夠促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成,在冠心病心絞痛不良事件的發(fā)生方面有重要的參考價值。

      C-反應(yīng)蛋白;冠心??;左室射血分?jǐn)?shù)

      冠心病主要是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞,使冠狀動脈的功能發(fā)生變化造成心肌缺血缺氧,引發(fā)心臟病。其主要臨床表現(xiàn)有胸痛、發(fā)作性胸悶[1]。研究表明,C-反應(yīng)蛋白屬于急性時相反應(yīng)蛋白,穩(wěn)定性佳,晝夜改變幅度較小,操作簡單方便,是早期監(jiān)測心功能受損的一項重要指標(biāo)[2-3]。為了更好地明確C-反應(yīng)蛋白與冠心病心絞痛不良事件之間的相關(guān)性,筆者對102例冠心病心絞痛患者進(jìn)行C反應(yīng)蛋白的測定,進(jìn)行了相關(guān)性研究,現(xiàn)報告如下。

      1 資料和方法

      1.1 一般資料 選取2013年9月—2014年9月汝陽縣人民醫(yī)院收治的102例冠心病心絞痛患者,按照C-反應(yīng)蛋白的水平分為高C-反應(yīng)蛋白組(觀察組)和低C反應(yīng)蛋白組(對照組),各51例。觀察組男28例,女23例,年齡41~75 (59.8±1.23)歲;冠心病病史3個月~10 a,平均(6.4±0.9)a。對照組男26例,女25例,年齡48~74 (60.4±1.19)歲;冠心病病史4個月~8 a,平均(6.1±1.3)a。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn):均符合《缺血性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》中冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5],患者胸部疼痛、時感憋悶、氣短、呼吸急促、無力。冠心病心絞痛的診斷類型:①初發(fā)型:2個月之內(nèi)新發(fā)疾病。②惡化型:病情突然轉(zhuǎn)變,發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間均有增加,誘發(fā)性因素的閾值明顯下降,且硝酸甘油的緩解作用下降。③靜息型:主要發(fā)生在安靜狀態(tài)下,持續(xù)時間明顯增加,硝酸甘油緩解作用差,且病程在1個月內(nèi)。④梗死后型:在急性心梗發(fā)病后24 h內(nèi),或者是在1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。⑤變異型:指在休息時或在日?;顒訒r發(fā)生,伴有ST段抬高。

      1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有病例入選標(biāo)準(zhǔn):①均符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)。②沒有其他器質(zhì)性胸腹部疾病及內(nèi)科等嚴(yán)重疾病。③所有患者均簽署治療知情同意書,并且該實驗臨床研究經(jīng)醫(yī)院倫理道德委員會批準(zhǔn)。

      1.4 監(jiān)測方法 所有患者在住院第2天空腹采集5 mL靜脈血,用離心機(jī)將血清分離,并運用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法監(jiān)測C反應(yīng)蛋白的含量。采用全自動特定蛋白散射比濁進(jìn)行測定,嚴(yán)格按照操作步驟進(jìn)行測定,測定結(jié)果在2個SD 范圍內(nèi)。

      1.5 療效觀察 觀察比較兩組患者急性心絞痛、心肌梗死以及心律失常等心血管不良事件情況,采用彩色多普勒超聲心動圖來測定左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)水平。

      2 結(jié)果

      結(jié)果顯示,觀察組心血管不良事件發(fā)生人數(shù)為22(43.14%),明顯比對照組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組的LVEF分?jǐn)?shù),明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較

      注:與對照組相比,1)P<0.05。

      3 討論

      冠心病,全稱為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”,其對人類的生命健康造成極大的威脅,發(fā)病率致死率很高,在美國,其死亡人數(shù)約占心臟病總死亡人數(shù)的50%~75%;在我國,約占10%~20%[6]。因此,醫(yī)生要積極尋求方法快速準(zhǔn)確的做出診斷,其早期診斷和治療對疾病的預(yù)后、降低并發(fā)癥及降低死亡率有著重要意義。

      冠心病的主要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化,而機(jī)體的損傷、炎癥等在促進(jìn)動脈粥樣硬化的病理形成中發(fā)揮著極其重要的作用,尤其是機(jī)體炎癥的發(fā)生占居首位原因。血清C-反應(yīng)蛋白是屬于一種正急性時相反應(yīng)蛋白,主要在肝臟形成,由肝細(xì)胞合成,在整個機(jī)體的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮積極作用,屬于人體內(nèi)非特異性反應(yīng)極其重要、極其敏感的標(biāo)志物。C-反應(yīng)蛋白在健康人體內(nèi)的濃度很低,通常不易監(jiān)測出;而當(dāng)機(jī)體組織發(fā)生感染、出現(xiàn)損傷、腫瘤以及缺血等情況時,血清中的C-反應(yīng)蛋白水平極速升高,其水平同機(jī)體的損傷程度成正比,損傷愈嚴(yán)重,C-反應(yīng)蛋白水平愈高[7]。C-反應(yīng)蛋白引發(fā)冠心病的機(jī)理可能是, C-反應(yīng)蛋白能夠促進(jìn)炎癥的形成,直接參與炎癥反應(yīng); C-反應(yīng)蛋白促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng),釋放組織因子;由于磷脂肌醇信號的誘導(dǎo),其能夠滅活CD32和CD64。所以,C-反應(yīng)蛋白能夠促進(jìn)炎癥的發(fā)生,促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成,最終引發(fā)冠心病[8]。

      綜上分析,C-反應(yīng)蛋白在冠心病心絞痛不良事件的發(fā)生方面有重要的參考價值。

      [1] 王奕忠,陳永豐,楊宏生. 血清肌鈣蛋白I 和肌紅蛋白測定在急性心肌梗塞患者早期診斷中的意義[J].河北醫(yī)學(xué),2010,16( 5): 524-825.

      [2] 劉 蓉,楊躍進(jìn),喬樹賓.等.高敏C 反應(yīng)蛋白對急性ST 段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后的預(yù)測價值[J]. 中國循環(huán)雜志,2011,26(1): 19-22.

      [3] 高 燕.CRP 在冠心病中的診斷價值探討[J].醫(yī)藥論壇雜志,2013,34(2):86-87.

      [4] 朱文鋒. 中醫(yī)內(nèi)科疾病診療常規(guī)[M]. 長沙: 湖南科學(xué)技術(shù)出版社, 1998: 247-248.

      [5] 梁茂新,洪治平.對《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》若干問題的商榷[J].中國醫(yī)藥學(xué)報,1996,(6):4-7.

      [6] 張劍青. 冠心病患者血清可溶性P-選擇素、高敏C-反應(yīng)蛋白及同型半胱氨酸相關(guān)性研究[D].延安市:延安大學(xué), 2008.

      [7] 康 靜,成 蓓,戚本玲. 冠心病患者血漿內(nèi)脂素、C-反應(yīng)蛋白和同型半胱氨酸水平與冠狀動脈病變的相關(guān)性[J]. 臨床心血管病雜志,2010,26(9):667-669.

      [8] 葉 萍,趙德軍,胡昭宇,等. 冠心病患者C 反應(yīng)蛋白及血尿酸檢測的意義[J]. 中國誤診學(xué)雜志,2007,7(22): 5230-5231.

      [責(zé)任編校:柯 莉]

      2015-01-10

      尹恒沖(1980-),男,河南省汝陽縣人,學(xué)士,主治醫(yī)師,從事內(nèi)科臨床工作。

      R 446.11+2

      B

      1008-9276(2016)06-0517-03

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