郭勇娟　李忠杰

超急性期心肌梗死的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)和心電圖表現(xiàn)（一）——心肌細(xì)胞電生理基礎(chǔ)

郭勇娟李忠杰

超急性期心肌梗死指冠狀動(dòng)脈阻塞后數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘內(nèi)發(fā)生的急性心肌缺血。因心肌缺血發(fā)生在很早期，其所引起的心電圖變化十分微小且不典型，因此超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)的識(shí)別也變得十分不易。時(shí)間就是心肌，體表心電圖其簡(jiǎn)便、快捷和高度特異性是其他檢查手段所不能替代的。因此，正確識(shí)別超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，對(duì)臨床及時(shí)有效地診治急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）、改善患者預(yù)后和節(jié)約醫(yī)療成本意義重大。本文現(xiàn)就超急性期心肌梗死的細(xì)胞電生理基礎(chǔ)、心電向量和相關(guān)的心電圖表現(xiàn)作一詳細(xì)闡述。

1　正常心室肌細(xì)胞的電生理[1-3]

1.1心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和離子流心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位由除極化過程和復(fù)極化過程所組成，分為5期，見表1，圖1、2。

表1正常心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位及離子轉(zhuǎn)運(yùn)

1.2心室肌細(xì)胞的組成類型心室肌細(xì)胞通常由心內(nèi)膜細(xì)胞、心外膜細(xì)胞、浦肯野細(xì)胞、M細(xì)胞（心室壁中層）組成。

1.3心室肌細(xì)胞電生理異質(zhì)性不同類型的心肌細(xì)胞，尤其是新發(fā)現(xiàn)的心室壁中層的M細(xì)胞有著不同的電生理特性（表2、圖3）。

2　電向量[4]

2.1電偶向量單個(gè)心肌細(xì)胞在除極和復(fù)極的過程中形成電偶，電偶既有數(shù)量大小，又有方向性，稱為電偶向量。電偶向量的大小就是電偶的電動(dòng)勢(shì)，取決于電偶兩極電荷聚集的數(shù)目，數(shù)目越多，電動(dòng)勢(shì)就越大，反之，則越小。尚未除極的細(xì)胞表面成為“電源”，而剛被除極的細(xì)胞成為“電穴”，一系列心肌細(xì)胞除極，形成電偶的移動(dòng)（圖4）。

2.2心電向量心電向量是每一個(gè)瞬間同時(shí)除極或復(fù)極的心肌細(xì)胞所產(chǎn)生的每一個(gè)電偶向量的綜合，既有數(shù)量大小，又有方向性，心電向量的方向就是電偶的方向，通常用帶有箭頭的直線來(lái)表示，箭頭的方向代表當(dāng)時(shí)心肌除極或復(fù)極的總方向（上、下、左、右），直線的長(zhǎng)短代表心肌除極或復(fù)極面的大小，即除極或復(fù)極時(shí)所產(chǎn)生的電偶的數(shù)量。

2.3正常心室肌除極和復(fù)極的向量（圖4、圖5）

2.3.1 QRS向量（心室除極向量）心室肌除極時(shí)，心內(nèi)膜面先除極，心外膜面后除極，心電向量是從心內(nèi)膜面開始指向心外膜面，所以向量的方向是電源在前（箭頭），電穴在后（箭尾）。

3　急性缺血的心室肌細(xì)胞的離子通道特性改變及心電圖變化（表3）

由于離子流的不同，在缺血或代謝抑制時(shí),心外膜下心室肌細(xì)胞產(chǎn)生的電生理反應(yīng)更大，因此，室性心律失常產(chǎn)生的關(guān)鍵部位也是心外膜下的心肌。

3.1心外膜心室肌細(xì)胞的快鈉通道電流（INa）、瞬間外向鉀電流（Ito）、L型鈣通道電流（ICa-L）的變化在急性心肌缺血時(shí)，INa、Ito、ICa-L電流密度下降，穩(wěn)態(tài)失活曲線左移（即向超極化方向移動(dòng)）及失活后再恢復(fù)的延遲。INa改變引起心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位0相上升速度和幅度下降，繼發(fā)動(dòng)作電位時(shí)程及復(fù)極異常，形成鈉通道電重構(gòu)。Ito改變引起動(dòng)作電位形態(tài)、時(shí)程及復(fù)極異常，形成Ito通道電重構(gòu)，易誘發(fā)2相折返。ICa-L改變引起動(dòng)作電位時(shí)程和復(fù)極及心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)異常，易誘發(fā)折返和后除極。有研究表明此種電重構(gòu)在急性心肌缺血時(shí)（冠狀動(dòng)脈結(jié)扎1h）較梗死1周時(shí)更顯著。

3.2在急性心肌缺血時(shí)，心室肌細(xì)胞Ito通道跨壁異質(zhì)性的變化急性缺血缺氧后，心外膜Ito電流密度-電壓關(guān)系曲線下移，中層和心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞上移，心內(nèi)膜和心外膜細(xì)胞穩(wěn)態(tài)失活曲線相差顯著。表明急性心肌缺血時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增加，且心外膜改變最明顯。不同類型的心室肌細(xì)胞Ito通道跨壁異質(zhì)性可引起心肌細(xì)胞跨壁復(fù)極離散度增加，易形成2相折返，引起室性心律失常。

表3急性期心肌缺血時(shí)心室肌細(xì)胞電生理特性的改變

[1]朱思明,張榮寶.生理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1995∶85-90.

[2]李運(yùn)田,陸再英.心室肌細(xì)胞電生理異質(zhì)性及其臨床意義[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,1999,13（3）∶188-190.

[3]祁小燕,徐有秋.心室肌細(xì)胞電生理學(xué)異質(zhì)性研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)·生理、病理科學(xué)與臨床分冊(cè),2000,20（2）∶134-136.

[4]陳新.黃宛臨床心電圖學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010∶530-531.

（本文編輯：馬雯娜）

315000浙江省寧波市第一醫(yī)院心電科（郭勇娟）；浙江省人民醫(yī)院心內(nèi)科（李忠杰）

圖1正常心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和對(duì)應(yīng)心電圖示意圖。

圖2心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和離子活動(dòng)示意圖。

表2不同類型心室肌細(xì)胞的電生理異質(zhì)性

項(xiàng)目動(dòng)作電位（AP）及動(dòng)作電位時(shí)程（APD）INa內(nèi)流Ito電流密度Ik（其中的Iks）晚期鈉內(nèi)流（INa）心外膜下心室肌細(xì)胞復(fù)極1期明顯，在1、2期之間有明顯的駝峰和圓頂，APD較短次之最大激活快、失活慢、通道密度大心內(nèi)膜下心室肌細(xì)胞無(wú)駝峰和圓頂，APD介于心外膜下心室肌細(xì)胞和M細(xì)胞之間次之少或無(wú)激活慢、失活快、通道密度小自律性-無(wú)M細(xì)胞駝峰和圓頂較心外膜下心室肌細(xì)胞略小，APD最長(zhǎng)最大次之，但滅活后再恢復(fù)最慢Iks較心外膜和心內(nèi)膜細(xì)胞明顯減弱較心外膜、心內(nèi)膜心肌細(xì)胞大且其失活慢無(wú)-無(wú)

圖3心室肌各層心肌細(xì)胞動(dòng)作電位異質(zhì)性及其與心電圖的關(guān)系。（引自CharlesAntzelevitch等，2007年）

圖4一系列心肌細(xì)胞除極形成電偶的移動(dòng)。（引自陳新，2010年）

2.3.2 T向量（心室復(fù)極向量）心室肌復(fù)極時(shí)，一般先除極的心肌部位先復(fù)極，但因心外膜面的心肌溫度高（心肌收縮時(shí)產(chǎn)生相當(dāng)大的熱量，貼近內(nèi)膜面的心肌其熱量由迅速流過心腔的血液帶去，致使其溫度下降，而貼近外膜的心室肌因有隔熱性較高的脂肪組織包圍其大部分使其溫度保持較高）且承受的壓力?。ㄐ氖沂湛s時(shí)，愈是接近內(nèi)膜面的心肌所承受的壓力愈大，而接近外膜面的心肌所承受的壓力則較小），所以心室肌復(fù)極是從心外膜下心肌開始，然后是心內(nèi)膜下心肌，M層心肌最晚。因此正常情況下復(fù)極向量與除極向量方向是一致的。

圖5正常心室肌除極與復(fù)極心電向量方向示意圖。注：正常心室肌復(fù)極先后順序是外膜下心肌細(xì)胞→內(nèi)膜下心肌細(xì)胞→中層M細(xì)胞。

（2015-12-29）