孫濤 賀志華 宋惠明 彭海濤 曾剛 張定元

控制性階梯式降壓在重型顱腦損傷術(shù)中的應(yīng)用

孫濤 賀志華 宋惠明 彭海濤 曾剛 張定元

重型顱腦損傷病情兇險(xiǎn)，術(shù)中易發(fā)生遲發(fā)血腫、急性腦膨出和腦梗死等并發(fā)癥，處理十分棘手，尤其是目前對(duì)急性腦膨出的解決方法尚不多。筆者在重型顱腦損傷術(shù)中應(yīng)用控制性階梯式降壓發(fā)現(xiàn)效果較好，患者預(yù)后得到了明顯改善，現(xiàn)將診治結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選取2013年7月至2016年6月本院收治的76例重型顱腦損傷患者為研究對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）3～8分；（2）術(shù)前顱腦CT檢查顯示中線偏移≥5mm，顱腦損傷表現(xiàn)為廣泛腦挫裂傷、出血、腦腫脹，急性硬膜下血腫合并腦挫裂傷，腦內(nèi)血腫和（或）顱內(nèi)單發(fā)/多發(fā)血腫；（3）既往無(wú)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，心、肝、腎等臟器疾患或功能衰竭。其中應(yīng)用控制性階梯式降壓術(shù)32例（觀察組），標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)44例（對(duì)照組）。觀察組中男21例，女11例；年齡6～78（39.1±2.0）歲；GCS（4.76±2.31）分；受傷原因：交通事故26例，頭部打擊傷2例，高處墜落傷3例，其他外傷1例；術(shù)前瞳孔情況：雙側(cè)散大固定20例，單側(cè)散大固定11例，無(wú)散大1例。對(duì)照組中男30例，女14例；年齡10～68（37.3±1.5）歲；GCS（4.83±2.24）分；受傷原因：交通事故37例，高處墜落傷4例，其他外傷3例；術(shù)前瞳孔情況：雙側(cè)散大固定28例，單側(cè)散大固定12例，無(wú)散大4例。兩組患者性別構(gòu)成、年齡、GCS、受傷原因、術(shù)前瞳孔情況比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院管理委員會(huì)討論批準(zhǔn)，患者及其家屬知情了解并簽署同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1 手術(shù)方法 （1）標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)：手術(shù)切口開(kāi)始于顴弓上耳屏前1cm至耳廓上，向后上方延伸至頂結(jié)節(jié)，經(jīng)中線旁2cm平行于矢狀竇，止額部，骨窗下緣平顴弓，后達(dá)乳頭，前達(dá)顳窩及額骨隆突后部。先于顳部切一小口，鉆開(kāi)顳骨，切開(kāi)硬膜，放出硬膜下血液。開(kāi)顱，打開(kāi)骨瓣，迅速清除血腫，敞開(kāi)硬腦膜并放置引流管，術(shù)后密切監(jiān)測(cè)生命體征，予控制血壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、預(yù)防感染、營(yíng)養(yǎng)支持等處理。（2）控制性階梯式降壓術(shù)：先放置顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，引流腦脊液，在標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)的基礎(chǔ)上給予以下處理。鉆第1個(gè)顱骨孔后，將硬膜切一小口（≤5mm），盡量避開(kāi)外側(cè)裂等靜脈較多部位。將吸引器置入硬腦膜切口，放出血液及血性腦脊液。顱內(nèi)壓的下降速度控制為10～15mmHg/10min，緩慢吸除挫傷腦組織及血腫塊。當(dāng)顱內(nèi)壓降低至20mmHg后，若未出現(xiàn)腦組織膨出則完全敞開(kāi)并懸吊硬腦膜，硬膜敞開(kāi)后快速清除血腫與止血；若顱內(nèi)壓不能降至20mmHg或腦組織始終膨出，先采取過(guò)度換氣、快速靜脈滴注甘露醇等方法降低顱內(nèi)壓，若無(wú)效再將硬腦膜部分網(wǎng)狀切開(kāi)，隨時(shí)準(zhǔn)備行顱腦CT復(fù)查，并根據(jù)顱內(nèi)壓決定是否再次手術(shù)。術(shù)后按階梯式觀察方案的目標(biāo)進(jìn)行管理（以顱內(nèi)壓為目標(biāo)導(dǎo)向，運(yùn)用階梯式觀察措施控制顱內(nèi)壓＜20mmHg，灌注壓60～80mmHg，最大程度地保護(hù)大腦）：維持正常通氣（PaO2≥60mmHg，PaCO230～35mmHg），必要時(shí)予氣管切開(kāi)，使用肌松劑或呼吸機(jī)控制呼吸；給予鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療（丙泊酚或咪唑安定），采用Ramsay鎮(zhèn)靜深度評(píng)分，要求控制在3～4分（“患者僅對(duì)命令有反應(yīng)”為3分，“對(duì)光或大聲刺激有敏銳反應(yīng)”為4分）；頭部抬高30°；維持正常體溫，防止高熱；高滲性治療（20%甘露醇或3%～5%氯化鈉溶液）；維持血鈉在140～150mmol/L，血漿滲透壓在300～320mosm/L。

1.2.2 療效評(píng)定 （1）術(shù)中遲發(fā)血腫、急性腦膨出發(fā)生率。（2）術(shù)后腦梗死發(fā)生率。（3）依據(jù)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）評(píng)定預(yù)后：可從事之前職業(yè)及社會(huì)活動(dòng)，神經(jīng)癥狀輕微為“良好”；可自主生活，無(wú)法繼續(xù)之前職業(yè)及社會(huì)活動(dòng)為“中度殘疾”；患者意識(shí)清醒，無(wú)法自主生活為“重度殘疾”；患者有自主呼吸，可吞咽和睜眼，肢體有反射性反應(yīng)，但無(wú)法作出有意義的反應(yīng)為“植物生存”。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)中情況比較 觀察組手術(shù)時(shí)間為（58.74±15.23）min，明顯低于對(duì)照組的（70.61±18.92）min，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組術(shù)中出血量為（114.03±22.85）ml，明顯低于對(duì)照組的（129.65±25.37）ml，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)血腫2例（6.25%），急性腦膨出2例（6.25%）；其中1例遲發(fā)血腫量＞30ml導(dǎo)致腦膨出、術(shù)后對(duì)側(cè)顱內(nèi)壓下降；1例腦腫脹導(dǎo)致腦膨出，術(shù)后對(duì)側(cè)顱內(nèi)壓未下降。2例遲發(fā)血腫患者術(shù)后保守觀察過(guò)程中顱內(nèi)壓持續(xù)上升大于

25mmHg且持續(xù)30min以上，經(jīng)頭顱CT檢查確認(rèn)為血腫增加，遂行二次開(kāi)顱手術(shù)。對(duì)照組術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)血腫13例（29.55%），急性腦膨出4例（9.10%）；其中3例遲發(fā)血腫量＞30ml導(dǎo)致急性腦膨出；1例腦腫脹導(dǎo)致腦膨出；其余9例遲發(fā)血腫患者再次手術(shù)5例，經(jīng)保守觀察吸收4例。觀察組術(shù)中遲發(fā)型血腫、急性腦膨出發(fā)生率均低于對(duì)照組（均P＜0.05）。

2.2 兩組患者術(shù)后腦梗死發(fā)生率比較 觀察組術(shù)后發(fā)生腦梗死2例（6.25%），其中大腦后動(dòng)脈梗死1例，大腦中動(dòng)脈梗死1例；對(duì)照組術(shù)后發(fā)生腦梗死10例（22.73%），其中大腦后動(dòng)脈梗死5例，大腦中動(dòng)脈梗死3例，大腦中、后動(dòng)脈同時(shí)梗死2例。觀察組術(shù)后腦梗死發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 兩組患者術(shù)后6個(gè)月預(yù)后情況比較 根據(jù)GOS評(píng)定結(jié)果，發(fā)現(xiàn)觀察組患者術(shù)后6個(gè)月預(yù)后情況好于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者術(shù)后6個(gè)月預(yù)后情況[例（%）]

3 討論

顱腦損傷是常見(jiàn)急癥，在各種創(chuàng)傷中，閉合性顱腦損傷約占10%，但其病死率居各種創(chuàng)傷首位[1]。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)是治療重型顱腦損傷的傳統(tǒng)手術(shù)方式，長(zhǎng)期以來(lái)受到各界學(xué)者認(rèn)可，但易出現(xiàn)遲發(fā)血腫、急性腦膨出、大面積腦梗死等并發(fā)癥，尤其是術(shù)中急性腦膨出目前較難解決。Becker等[2]認(rèn)為遲發(fā)血腫的產(chǎn)生與壓力填塞效應(yīng)的減輕或消除有關(guān)。壓力填塞效應(yīng)是指顱內(nèi)出血和腦水腫產(chǎn)生的高壓壓迫顱內(nèi)，早期未形成或僅形成少量血腫。當(dāng)去除骨瓣、切開(kāi)硬膜、清除血腫或使用脫水藥物等處理后，顱內(nèi)壓力突然降低，壓力填塞效應(yīng)減弱或消失，原已破損的血管和板障迅速出血，引起遲發(fā)血腫。楊理坤等[3]研究指出，控制性階梯式降壓組術(shù)后腦梗死發(fā)生率明顯低于快速降壓組，且腦細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)Bax、Caspase-3基因表達(dá)水平亦低于快速減壓組。對(duì)重型顱腦損傷手術(shù)前后可干預(yù)的因素如手術(shù)時(shí)機(jī)及方式、手術(shù)時(shí)間、低血壓、脫水藥與活血藥的使用等進(jìn)行早期干預(yù)，可防止或減少腦梗死的發(fā)生。

重型顱腦損傷術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的原因主要與以下4個(gè)方面有關(guān)：（1）術(shù)中同側(cè)不同部位或?qū)?cè)顱內(nèi)遲發(fā)血腫形成和急性腦膨出的發(fā)生可能與壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失有關(guān)[2，4]，特別是原血腫遠(yuǎn)隔部位也損傷，或血腫較小時(shí)，去除骨瓣、剪開(kāi)硬腦膜后壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失，導(dǎo)致原已損傷的血管和板障再次出血。（2）顱腦外傷時(shí)外力（特別是旋轉(zhuǎn)性外力產(chǎn)生的剪切力）直接作用及其繼發(fā)性腦損傷（如水腫、移位等）可引起橋腦藍(lán)斑，中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦、下丘腦和延髓等血管運(yùn)動(dòng)中樞受損，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能麻痹，腦血管擴(kuò)張，從而導(dǎo)致術(shù)中急性彌漫性腦腫脹與腦膨出[5-6]。（3）腦疝時(shí)間過(guò)長(zhǎng)會(huì)壓迫基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等，從而引起顱底及基底腦組織血液回流受阻；此外，顱腦損傷或顱腦手術(shù)中操作不當(dāng)亦會(huì)直接損傷腦主要回流靜脈受損，從而引起腦組織血液回流受阻，最終導(dǎo)致急性腦膨出。（4）術(shù)中若出現(xiàn)呼吸道梗阻、低氧血癥等，亦可使腦組織缺血、缺氧，從而引起廣泛腦水腫，因顱內(nèi)壓升高而導(dǎo)致腦膨出[6]。

標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)前，顱腦損傷患者顱內(nèi)壓較高，顱內(nèi)血管血流量降低，腦組織及顱內(nèi)血管壁細(xì)胞缺血、缺氧，血管通透性增加，當(dāng)硬腦膜一次性剪開(kāi)時(shí)，快速減壓致梯度差增大，再灌注血流量快速增加，再灌注后大量Ca2+內(nèi)流并生成大量氧自由基、血栓素及白細(xì)胞三烯等，最后導(dǎo)致廣泛腦細(xì)胞損傷、水腫、壞死、血管痙攣、栓塞等[7-9]；從而易引起急性腦膨出，膨出的腦組織嵌頓于骨窗外而缺血、缺氧，使得局部腦水腫加重、骨窗關(guān)閉困難，甚至需要切除部分腦葉才能強(qiáng)行關(guān)閉[7-8]。本文對(duì)照組患者在重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)血腫13例，急性腦膨出4例。建議切開(kāi)硬腦膜前若發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓較高且有急性腦膨出表現(xiàn)時(shí)，不要急于快速充分切開(kāi)硬腦膜來(lái)減壓，應(yīng)先檢查呼吸道是否通暢、生命體征是否平穩(wěn)、手術(shù)部位是否最高位、麻醉深淺程度是否適中，同時(shí)采取快速脫水、降低氣道阻力、過(guò)度通氣等降低顱內(nèi)壓的措施；采用“分次切開(kāi)、逐步減壓”方式切開(kāi)硬腦膜，避免或減緩遲發(fā)血腫、彌漫性腦腫脹、急性腦膨出和術(shù)后腦梗死的發(fā)生與發(fā)展。觀察組在重型顱腦損傷術(shù)中應(yīng)用控制性階梯式降壓，術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)血腫2例，急性腦膨出2例。觀察組術(shù)中遲發(fā)血腫、急性腦膨出，術(shù)后腦梗死發(fā)生率均低于對(duì)照組，考慮原因是應(yīng)用控制性階梯式降壓后，缺血再灌注的損傷明顯減輕，腦部血流逐步開(kāi)始恢復(fù)。采用GOS評(píng)定預(yù)后，發(fā)現(xiàn)觀察組明顯好于對(duì)照組，原因可能是控制性階梯式降壓能有效緩解快速降低顱內(nèi)壓造成的腦缺血-再灌注損傷，減少標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)造成的“二次創(chuàng)傷”，從而改善患者預(yù)后；同時(shí)控制性階梯式降壓開(kāi)放顱底、回納腦疝，可使術(shù)野充分減壓并解除腦干受壓。

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2016-08-22）

（本文編輯：陳丹）

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