黃克誠，彭屹峰

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬普陀醫(yī)院，上海 200062）

缺血性中風(fēng)中醫(yī)辨證及中風(fēng)后交叉性小腦功能聯(lián)系不能的影像學(xué)研究進(jìn)展

黃克誠，彭屹峰

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬普陀醫(yī)院，上海 200062）

目前對中風(fēng)的影像學(xué)研究重點(diǎn)已從對疾病的診斷轉(zhuǎn)向急性發(fā)作后預(yù)后情況的評估。本文對中風(fēng)后交叉性小腦功能聯(lián)系不能（CCD）的MRI研究進(jìn)展，以及與缺血性中風(fēng)的影像學(xué)相關(guān)性研究進(jìn)行綜述。

卒中；中經(jīng)絡(luò)；交叉性小腦功能聯(lián)系不能；磁共振成像

急性腦血管疾病現(xiàn)已取代惡性腫瘤成為全球第二大疾病死亡原因，而腦血管疾病中又以腦卒中為多，其中缺血性腦梗死占各種腦卒中的85%［1-2］。許多醫(yī)學(xué)影像研究對中風(fēng)的中醫(yī)辨證分型比較關(guān)注，通過對中風(fēng)辨證分型與影像學(xué)進(jìn)行相關(guān)研究，以期發(fā)現(xiàn)中風(fēng)辨證分型的基礎(chǔ)與其影像學(xué)的內(nèi)在聯(lián)系。隨著中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)研究的深入，研究焦點(diǎn)逐漸從對中風(fēng)的診斷轉(zhuǎn)向?qū)χ酗L(fēng)后的功能改變及預(yù)后評估。近些年，借助當(dāng)代影像學(xué)技術(shù)，學(xué)者對由中風(fēng)引起的交叉性小腦功能聯(lián)系不能（crossed cerebellar dysconnection，CCD）有了深入的認(rèn)識。本文重點(diǎn)介紹缺血性中風(fēng)辨證分型與CCD的MRI研究現(xiàn)狀。

1 中醫(yī)學(xué)對缺血性中風(fēng)的認(rèn)識

1.1 中風(fēng)的基本概念 《黃帝內(nèi)經(jīng)》中有關(guān)于中風(fēng)癥狀的記載。在病名方面，卒中昏迷期稱為仆擊、大厥、薄厥；半身不遂則有偏枯、偏風(fēng)、身偏不用、風(fēng)痱等病名。故中風(fēng)是以卒然昏仆，不省人事，伴半身不遂、口眼斜、語言不利為主癥的病證；病輕者可無昏仆，而僅有口眼斜、半身不遂等癥狀。

1.2 中風(fēng)的發(fā)病經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸 中風(fēng)是一種急性危重疾病，其基本病機(jī)為虛、火、痰、風(fēng)、氣、瘀所致的陰陽失調(diào)、氣血逆亂，上犯于腦。即臟腑功能失調(diào)，在情志過極，勞倦內(nèi)傷，飲食不節(jié)，用力過度，氣候驟變的誘發(fā)下，致瘀血阻滯，痰熱內(nèi)生，心火亢盛，肝陽暴亢，風(fēng)火相煽，氣血逆亂，上沖犯腦而形成［3］。中風(fēng)的病理性質(zhì)是本虛標(biāo)實(shí)，上盛下虛。本虛為肝腎陰虛，氣血衰少；標(biāo)實(shí)為風(fēng)火相煽，痰濁壅盛，瘀血阻滯［4］。

1.3 缺血性中風(fēng)的中醫(yī)辨證分型 中風(fēng)的臨證分型依據(jù)神志是否清晰可分為中經(jīng)絡(luò)和中臟腑。對中風(fēng)的辨證分型未達(dá)成共識，本文參考國家中醫(yī)藥管理局1994年頒布試行的《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》將中經(jīng)絡(luò)分為5型：肝陽暴亢證、風(fēng)痰阻絡(luò)證、痰熱腑實(shí)證、氣虛血瘀證，以及陰虛風(fēng)動證；中臟腑分為風(fēng)火蔽竅證、痰火閉竅證、痰濕蒙竅證及元?dú)馑∽C［5］。

1.4 缺血性中風(fēng)的中經(jīng)絡(luò)各型特點(diǎn) 中風(fēng)中經(jīng)絡(luò)以缺血性中風(fēng)為主，中臟腑以出血性中風(fēng)為主，因此本文重點(diǎn)介紹中經(jīng)絡(luò)的缺血性中風(fēng)。

1.4.1 肝陽暴亢證 主要因肝陽暴亢，陽化風(fēng)動，氣血上逆，橫竄絡(luò)脈所致。臨床以半身不遂、煩躁易怒、便秘溲赤、舌紅苔黃及脈弦為辨證要點(diǎn)。

1.4.2 風(fēng)痰阻絡(luò)證 主要因風(fēng)痰流竄，痹阻經(jīng)絡(luò)所致。臨床以半身不遂、肢體拘急、苔白膩及脈弦滑為辨證要點(diǎn)。

1.4.3 痰熱腑實(shí)證 主要因痰熱阻滯，腑氣不通，風(fēng)痰流竄，閉阻經(jīng)絡(luò)所致。臨床以半身不遂、肢體強(qiáng)痙、腹脹便秘、舌紅苔黃及脈弦大為辨證要點(diǎn)。

1.4.4 氣虛血瘀證 主要因元?dú)馓澨?，瘀血?nèi)停，血行不暢，經(jīng)脈失養(yǎng)所致。臨床以半身不遂、肢體癱軟、氣短乏力及脈細(xì)軟為辨證要點(diǎn)。

1.4.5 陰虛風(fēng)動證 主要因肝腎陰虛，風(fēng)陽內(nèi)動，夾痰濁瘀血，阻滯經(jīng)絡(luò)所致。臨床以半身不遂、心煩失眠、頭暈耳鳴、舌質(zhì)紅及脈弦細(xì)為辨證要點(diǎn)。

雖然上述缺血性中風(fēng)的證型及特點(diǎn)各不相同，但均有半身不遂的主癥，同時(shí)各證型又有程度不一的運(yùn)動功能障礙，這種缺血性中風(fēng)后的運(yùn)動功能障礙除了由梗死灶本身引起，還有相當(dāng)一部分是由小腦功能受損引起。以往中醫(yī)學(xué)對中風(fēng)小腦損害的研究相對較少，而現(xiàn)代影像技術(shù)對缺血性腦血管疾病的小腦損害研究較深入。兩者結(jié)合，可對中風(fēng)中經(jīng)絡(luò)作出現(xiàn)代的詮釋。

2 缺血性中風(fēng)的影像學(xué)研究

2.1 缺血性中風(fēng)的西醫(yī)學(xué)概念 國內(nèi)學(xué)者［6］研究表明，以往中醫(yī)學(xué)的缺血性中風(fēng)與缺血性腦梗死有超過90%的診斷結(jié)果相同，即缺血性中風(fēng)的西醫(yī)學(xué)病理學(xué)基礎(chǔ)是腦動脈由于各種原因引發(fā)的急性閉塞，并最終導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)的腦組織壞死。

2.2 缺血性中風(fēng)的影像學(xué)研究

2.2.1 CT對缺血性中風(fēng)的診斷價(jià)值 CT不僅能夠快速準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)低密度缺血灶，且能與顱內(nèi)出血相鑒別，及時(shí)準(zhǔn)確地診斷缺血性中風(fēng)急性發(fā)作。但對超急性期缺血性中風(fēng)，CT常規(guī)平掃難以及時(shí)發(fā)現(xiàn)，易錯過溶栓窗口（中風(fēng)發(fā)作后6 h內(nèi)）［7］，其原因是超急性期病灶尚未出現(xiàn)明顯的細(xì)胞壞死，病灶區(qū)與周圍腦組織密度差異較小，且易受偽影及容積效應(yīng)的干擾，不利于準(zhǔn)確診斷。

2.2.2 MRI對缺血性中風(fēng)的診斷價(jià)值 DWI能在缺血性中風(fēng)的超急性期、細(xì)胞尚處于細(xì)胞毒性水腫期時(shí)，通過異常高信號而發(fā)現(xiàn)缺血灶［8-10］。梗死灶內(nèi)的細(xì)胞由于血管源性水腫，在常規(guī)序列上表現(xiàn)為T1WI低信號、T2WI高信號。MRA作為腦血管疾病的篩選檢查，也是常規(guī)MRI檢查的一種補(bǔ)充［11］，借助三維時(shí)間飛躍法MRI血管成像，可無需注射對比劑、快速發(fā)現(xiàn)中風(fēng)時(shí)顱內(nèi)大血管的多種病變，包括動脈瘤、動脈閉塞、動脈狹窄、動脈硬化，但對細(xì)小動脈病變不敏感。

2.2.3 缺血性中風(fēng)的中醫(yī)辨證影像學(xué)研究 目前不少研究［12-15］認(rèn)為，MRI表現(xiàn)不僅與缺血性中風(fēng)中醫(yī)辨證分型具有較好的一致性，同時(shí)可作為缺血性中風(fēng)中醫(yī)臨床辨證診斷的微觀、量化指標(biāo)和重要參考。桑池學(xué)［16］對85例急性缺血性中風(fēng)患者行DWI認(rèn)為，梗死灶位于腦葉與基底節(jié)區(qū)的可作為氣虛血瘀證的辨證參考；位于丘腦的可作為陰虛風(fēng)動證的辨證參考；位于腦干的可作為痰熱腑實(shí)證的辨證參考；位于小腦的可作為風(fēng)痰阻絡(luò)證的辨證參考。而渠慧芳［17］對105例新發(fā)中風(fēng)中經(jīng)絡(luò)患者行CT和MRI研究后認(rèn)為，中醫(yī)辨證分型能預(yù)測常規(guī)影像學(xué)檢查無法發(fā)現(xiàn)的超早期異常改變及腦血流異常灌注區(qū)域。雖已有不少中風(fēng)的影像學(xué)研究但研究內(nèi)容主要是對中風(fēng)的診斷，尚未涉及對中風(fēng)后的小腦功能變化的研究。

2.3 缺血性中風(fēng)與CCD的關(guān)系

2.3.1 神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能（diaschisis，DC）的概念

CCD是DC中的一種，而首次提出DC概念的是Von Monakow，之后Kempiasky進(jìn)一步闡明了 DC的特點(diǎn)［18］：①起源于腦的局灶性損害；②發(fā)生在局灶性損害的遠(yuǎn)隔腦組織；③累及相關(guān)的神經(jīng)傳導(dǎo)通路；④可能是一個可逆的過程；⑤遠(yuǎn)隔腦組織功能受抑有其神經(jīng)元基礎(chǔ)。目前，DC可被分為：①同側(cè)半球聯(lián)系不能（同側(cè)效應(yīng)）；②對側(cè)大腦半球聯(lián)系不能（對側(cè)效應(yīng)），尤其是損傷灶的鏡像部位；③CCD；④丘腦聯(lián)系不能、腦干聯(lián)系不能。

2.3.2 CCD的定義 1980年，Baron等［19］聯(lián)合運(yùn)用15O2與PET在研究一組缺血性腦梗死與幕上占位性病變患者時(shí)發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者的對側(cè)小腦半球血流量、葡萄糖代謝率及氧代謝率均下降，因而發(fā)現(xiàn)了交叉性小腦代謝減退現(xiàn)象，并由此提出了對側(cè)小腦半球代謝減退的理論，得到后續(xù)學(xué)者們的認(rèn)可。而CCD的確切定義由Gold等［20］在2002年首次提出，目前多數(shù)學(xué)者對CCD的定義是“由幕上腦損傷后導(dǎo)致皮質(zhì)-腦橋-小腦（cortical-pons-cerebellum，CPC）通路中斷，由此引發(fā)相應(yīng)的對側(cè)小腦血流灌注量的減少，進(jìn)一步引起對側(cè)小腦神經(jīng)元代謝及功能降低的現(xiàn)象”［21-22］。

2.3.3 缺血性中風(fēng)與CCD 缺血性中風(fēng)除了在梗死灶局部出現(xiàn)血流和代謝的顯著下降之外，往往還在對側(cè)的小腦組織出現(xiàn)血流及代謝變化，出現(xiàn)難以完全用原發(fā)梗死灶解釋的臨床癥狀與體征，這也反證了在缺血性腦梗死患者繼發(fā)的DC。Sobesky等［23］發(fā)現(xiàn)梗死灶較小的患者在接受溶栓治療后，原有的CCD癥狀也隨血管再通后有所緩解，表明CCD對缺血性中風(fēng)預(yù)后有重要影響。而Kamouchi等［24］研究認(rèn)為，當(dāng)大腦中動脈供血區(qū)出現(xiàn)梗死灶時(shí)，CCD現(xiàn)象最快在超急性期發(fā)生。Gold等［20］的研究還表明，梗死灶的體積對CCD的發(fā)生可能不是最重要的決定因素，而其部位更關(guān)鍵，尤其是發(fā)生在大腦中動脈供血區(qū)，如前額葉和顳葉。

2.3.4 CCD的發(fā)病機(jī)制 目前多數(shù)學(xué)者對CCD的解剖學(xué)基礎(chǔ)基本達(dá)成共識，即局灶性病變傷及CPC通路并導(dǎo)致其中斷，但確切的發(fā)生機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。目前研究［18，25-27］認(rèn)為，CCD的發(fā)生機(jī)制可能與以下密切相關(guān)：①血流動力學(xué)改變，Yamauchi等［28］的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)神經(jīng)活動受到抑制時(shí)，與其偶聯(lián)的局部血流量也會相應(yīng)發(fā)生變化；由于遠(yuǎn)離梗死灶的小腦組織仍保持正常的血管反應(yīng)性，因此神經(jīng)沖動傳入的減少會通過動脈反應(yīng)性收縮引起小腦的代謝率降低。②神經(jīng)傳導(dǎo)通路的抑制；Lin等［29］通過MRI灌注研究后認(rèn)為是神經(jīng)傳導(dǎo)通路中斷導(dǎo)致CCD的發(fā)生。③遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，是腦組織處于缺血缺氧條件下出現(xiàn)的一種特殊細(xì)胞死亡方式，主要是由N-乙酸門冬氨酸（NAA）受體介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載［30］。Müller等［31］運(yùn)用SPECT行IMZ（γ-氨基丁酸的特異性配體）顯像，發(fā)現(xiàn)腦梗死7～10 d后患者的小腦半球出現(xiàn)了放射性缺損，表明腦梗死7～10 d后，小腦組織內(nèi)有神經(jīng)元的死亡。

2.3.5 CCD的MRI研究現(xiàn)狀 近年來，隨著fMRI的發(fā)展，MRI的功能成像序列逐漸開始運(yùn)用到大腦DC的研究中。Tien等［32］較早地開展了MRI在CCD方面的研究，利用1.5 T MRI掃描儀對26例經(jīng)PET確認(rèn)CCD患者行回顧性分析，認(rèn)為MRI在發(fā)現(xiàn)CCD的同時(shí)，顯示幕上患側(cè)大腦半球與對側(cè)小腦半球均有不同程度的萎縮。Yamada等［33］運(yùn)用了動態(tài)磁敏感增強(qiáng)灌注成像（dynamic susceptibility contrast magnetic resonance，DSC-MRI）進(jìn)行了小樣本研究，認(rèn)為DSC-MRI通過測定小腦半球的腦血容量可發(fā)現(xiàn)發(fā)生在幕上的缺血性腦梗死引起的CCD。Kim等［34］運(yùn)用DTI發(fā)現(xiàn)通過測定各向異性分?jǐn)?shù)值不僅可證實(shí)腦卒中患者在出現(xiàn)CCD后的皮質(zhì)小腦纖維受損還能得到定量數(shù)值。而最新研究［35］認(rèn)為，CCD發(fā)生時(shí)小腦的血管反應(yīng)性變化與神經(jīng)元的華勒樣變性相關(guān)，同時(shí)認(rèn)為無創(chuàng)的MRI可替代SPECT和PET對CCD行進(jìn)一步研究。

綜上所述，缺血性中風(fēng)的中醫(yī)辨證分型與當(dāng)代影像學(xué)的結(jié)合研究已經(jīng)取得了一定的成果，但主要集中在梗死灶本身，尚未關(guān)注到有梗死灶引起的遠(yuǎn)隔功能障礙。由于CCD在缺血性中風(fēng)患者中有著較高的發(fā)病率，而已有的MRI研究成果相對較少，因此可借助DSC-MRI及DTI對中風(fēng)后CCD現(xiàn)象與缺血性中風(fēng)的辨證分型的內(nèi)在聯(lián)系進(jìn)行進(jìn)一步研究。

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2016-06-13）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.03.037

彭屹峰，E-mail：peng2188@sina.com。