柳 勇

（新疆皮山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科，新疆 皮山 845150）

11例非高血壓主動(dòng)脈夾層的診治體會(huì)

柳 勇

（新疆皮山縣人民醫(yī)院內(nèi)二科，新疆 皮山 845150）

目的 探討血壓不高主動(dòng)脈夾層的診斷及預(yù)后。方法 回顧我院2004年4月至今收治的11例血壓不高主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料。結(jié)果 經(jīng)過(guò)診斷、治療死亡7例，4例治療好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)院手術(shù)。結(jié)論 血壓不高主動(dòng)脈夾層誤診誤治率高，病死率高。

主動(dòng)脈夾層；非高血壓

急性主動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為突發(fā)胸背部撕裂痛、兩測(cè)血壓不一致、心臟大血管突然出現(xiàn)雜音或搏動(dòng)性腫塊，胸部X線攝片主動(dòng)脈增寬，超聲心動(dòng)，計(jì)算機(jī)體層攝影，磁共振或主動(dòng)脈造影示主動(dòng)脈增寬、內(nèi)膜瓣、真腔與假腔形成；多數(shù)同時(shí)伴較難控制的高血壓；但是部分患者入院時(shí)血壓往往不高甚至低血壓休克；對(duì)于已經(jīng)知道自己患有高血壓的患者，如果一旦出現(xiàn)大汗、煩躁、胸部疼痛等癥狀，就要及時(shí)前往醫(yī)院進(jìn)行就醫(yī)，醫(yī)師收治患者后要及時(shí)診斷處理，以免猝死悲劇發(fā)生。我院2004年4月至今收治非高血壓性主動(dòng)脈夾層11例，現(xiàn)將診治臨床資料總結(jié)。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：CT診斷主動(dòng)脈夾層4例，超聲心動(dòng)圖診斷7例，男性9例，女性2例，年齡35～42歲，平均38.7歲，5例無(wú)高血壓病史，6例有高血壓病史，間斷服藥。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：①均有突發(fā)的劇烈胸痛病史；②8例心電圖示左室肥大，ST段非特異性改變。3例心電圖示急性心肌缺血改變；③重度貧血兩例；④6例超聲檢查示主動(dòng)脈壁增厚并分裂為內(nèi)外兩層，可見(jiàn)內(nèi)膜瓣。主動(dòng)脈擴(kuò)大，有真腔與假腔。⑤5例CT檢查示主動(dòng)脈擴(kuò)張，主動(dòng)脈擴(kuò)張，真假腔。

1.3 治療

1.3.1 嚴(yán)重貧血的患者給予輸血治療。

1.3.2 血壓低于90/60 mm Hg的患者給予充分補(bǔ)液，必要時(shí)多巴胺或者阿拉明，保持收縮壓維持在100～110 mm Hg以保證心腦腎等重要器官灌注基本正常。

1.3.3 血壓正常的患者均給予維持血壓，減低心肌收縮力，降低主動(dòng)脈壓力，減慢心率，代表藥物（β受體阻滯劑），其對(duì)抗兒茶酚胺的心臟毒性，是它的核心作用。除了心動(dòng)過(guò)緩的患者其他主動(dòng)脈夾層患者均應(yīng)該使用β受體阻滯劑。心率是心肌耗氧量的最主要決定因素，心率越快，心肌耗氧量越多。心率減慢可增加心肌缺血閾值，改善心肌做功。通過(guò)降低心肌收縮力和收縮速率，減慢心率，從而減少主動(dòng)脈剪切力，延緩主動(dòng)脈瘤的擴(kuò)張。在搶救患者的過(guò)程中，由于情況特殊，口服β受體阻滯劑起效較慢，緊急情況下可直接優(yōu)先使用靜脈用藥，盡快使患者達(dá)到β受體阻滯劑化，然后口服藥物維持治療，推薦應(yīng)用無(wú)內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑，β1受體選擇性高，或兼有α受體阻滯擴(kuò)血管作用的β受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。這些藥物對(duì)代謝影響小，不良反應(yīng)少，可安全用于伴糖尿病、慢性阻塞心肺疾病以及外周血管疾病的高血壓患者。因而，主動(dòng)脈夾層患者應(yīng)嚴(yán)格控制血壓和心率，降低dp/dt，治療目標(biāo)值是將收縮壓降至100～110 mm Hg、心率60～80次/分，血壓應(yīng)降至能保持重要臟。1.3.4 病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)院手術(shù)治療。

2 結(jié) 果

11例血壓不高的夾層患者，2例在檢查完畢回病房路途中猝死，2例在病房猝死，7例病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)院手術(shù)治療。

3 討 論

主動(dòng)脈夾層，病因不明，2/3為近端型、大多數(shù)的遠(yuǎn)端型均有高血壓存在。由其近端與遺傳因素有關(guān)。主動(dòng)脈中層退行性病變?nèi)珩R方（MARFAN）綜合征-當(dāng)（EHLER-DANLOS）綜合征，先天性主動(dòng)脈狹窄，其他如動(dòng)脈粥樣硬化，主動(dòng)脈外傷，炎癥，動(dòng)脈介入操作，瓣膜置換等醫(yī)源性創(chuàng)傷也可引起。主動(dòng)脈中層囊性壞死為主動(dòng)脈夾層的基本病變，內(nèi)膜撕裂血流進(jìn)入中層或中層出血破出內(nèi)膜為兩種可能的機(jī)制。好發(fā)部位在近端升主動(dòng)脈上5 cm之內(nèi)或左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口處遠(yuǎn)側(cè)，也可發(fā)生于主動(dòng)脈弓、腹主動(dòng)脈、而發(fā)生于冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腎動(dòng)脈者更少見(jiàn)，主動(dòng)脈夾層血腫破裂可自升主動(dòng)脈根部擴(kuò)展延及整個(gè)主動(dòng)脈并達(dá)髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈。多數(shù)有內(nèi)膜橫行裂口，外膜撕裂出血在升主動(dòng)脈易破入心包、縱隔或胸腔。臨床可分為以下幾種類型-Debakry分型：①Ⅰ型：主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動(dòng)脈，夾層累及范圍自升主動(dòng)脈到降主動(dòng)脈甚至到腹主動(dòng)脈。②Ⅱ型：主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動(dòng)脈且?jiàn)A層累及范圍限于升主動(dòng)脈。③Ⅲ型：主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜裂口在降主動(dòng)脈，夾層累及降主動(dòng)脈，如向下未累及腹主動(dòng)脈者為ⅢA型；向下累及腹主動(dòng)脈者為ⅢB型。我院收治的11例主動(dòng)脈夾層患者，入院時(shí)3例血壓低于90/60 mm Hg，9例血壓正常。均有胸痛癥狀，2例在剛?cè)朐杭辈镃T確診為主動(dòng)脈夾層返回病房途中猝死，2例入院24 h內(nèi)死亡。主動(dòng)脈夾層未經(jīng)治療者3%可立即死亡，21%可在發(fā)病24 h內(nèi)死亡，2周內(nèi)死亡達(dá)60%，3個(gè)月內(nèi)90%死亡[1]。我院收治的這11例患者年齡都比較輕，部分患者自己知道有高血壓，入院時(shí)雖然有胸痛，但血壓都不高，甚至呈休克狀態(tài)，部分患者心肌缺血，入院后都有不同程度的漏、誤診，部分患者甚至給予了、抗血小板、抗凝、活血治療。

分析原因如下：首先，患者體征不典型，血壓不高，類似癥狀該病的發(fā)病率低；其次，醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)不足，對(duì)患者的癥狀體征輔助檢查不能夠綜合分析；再次，診斷出現(xiàn)錯(cuò)誤，治療南轅北轍，直接導(dǎo)致患者死亡。

由此可見(jiàn)，血壓不高，嚴(yán)重胸痛，中輕年患者，該病的發(fā)病率并不低，容易被忽視，血壓不高但是病死率很高，主要是因?yàn)閵A層撕裂面積大，多為遠(yuǎn)端型，大量血液在夾層內(nèi)未參與血液循環(huán)，造成有效血容量不足出現(xiàn)于癥狀不相符的正常血壓或者休克，夾層合并血壓正?；蛘咝菘朔炊遣∏槲Ｖ氐闹笜?biāo)之一。如果能對(duì)該病及早的做出診斷，經(jīng)內(nèi)科強(qiáng)化藥物治療病死率可降至15%～20%[1]?，F(xiàn)在大多數(shù)基層醫(yī)院不具備主動(dòng)脈夾層外科手術(shù)的條件，但是通過(guò)積極地內(nèi)科治療完全可以為患者爭(zhēng)取手術(shù)的時(shí)機(jī)，故如何減少該病的誤診誤治是降低該病病死率的根本，在有條件的基層醫(yī)院，對(duì)于類似的患者應(yīng)盡可能的在床邊查超聲心動(dòng)圖，避免檢查過(guò)程中出現(xiàn)猝死，造成不必要的減少醫(yī)患糾紛。

[1] 王德炳,張樹(shù)基.危重急癥的診斷與治療[M].北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,1997:262-264.

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