張愛萍 朱登嵩 楊青春 柳春梅

(濟(jì)南市第四人民醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250031)

超短波治療膝關(guān)節(jié)滑膜炎的臨床療效及對關(guān)節(jié)液和血清瘦素的影響

張愛萍 朱登嵩 楊青春1柳春梅

(濟(jì)南市第四人民醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250031)

目的探討超短波對膝關(guān)節(jié)滑膜炎的臨床療效及對關(guān)節(jié)液和血清瘦素的影響。方法126例膝關(guān)節(jié)滑膜炎患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組63例。對照組給予吲哚美辛膠囊25 mg/次，3次/d；布洛芬緩釋膠囊0.4 g/次，3次/d。實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上給予超短波治療，微溫量，15 min/次，1次/d。治療均10 d為1個(gè)療程，連續(xù)2個(gè)療程。觀察并比較兩組治療前后疼痛視覺模擬評分(VAS)、血清、關(guān)節(jié)液中瘦素水平及臨床治療有效率。結(jié)果與治療前相比，治療后兩組VAS、血清以及關(guān)節(jié)液瘦素水平均下降，且實(shí)驗(yàn)組均低于對照組(P<0.05)；與對照組相比，實(shí)驗(yàn)組臨床治療有效率較高(P<0.05)。結(jié)論應(yīng)用超短波能夠降低膝關(guān)節(jié)滑膜炎患者血清及關(guān)節(jié)液的瘦素水平，臨床療效較好。

超短波；膝關(guān)節(jié)滑膜炎；瘦素

膝關(guān)節(jié)滑膜炎臨床主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、滑膜增厚以及軟骨組織破壞〔1〕，臨床常用非甾體類消炎止痛藥、抗生素、激素等治療，對于關(guān)節(jié)積液明顯的患者可采用積液抽出，但以上治療方案均不全面，且藥物的副作用較多，患者復(fù)發(fā)率較高〔2〕。超短波對于人體具有較強(qiáng)的致熱以及電磁振蕩作用，能夠促進(jìn)血液循環(huán)，消除局部組織的水腫，促進(jìn)受損的組織再生，調(diào)節(jié)人體生物電流，對于疼痛、炎癥等均有較好的治療作用〔2〕。本實(shí)驗(yàn)旨在探討超短波對膝關(guān)節(jié)滑膜炎的治療作用。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2014年12月至2016年6月于濟(jì)南市第四人民醫(yī)院就診或住院治療的126例膝關(guān)節(jié)滑膜炎患者，隨機(jī)分為兩組，每組63例。對照組平均年齡(56.21±1.02)歲，男37例，女26例；實(shí)驗(yàn)組平均年齡(45.65±0.98)歲，男35例，女28例。均符合《臨床骨傷科學(xué)》中關(guān)于膝關(guān)節(jié)滑膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)影像學(xué)檢查確診。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。

1.1.1納入標(biāo)準(zhǔn) 符合膝關(guān)節(jié)滑膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有膝關(guān)節(jié)的勞損病史，膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛，浮髕試驗(yàn)陽性。年齡45～75歲，性別不限，患者身體狀況良好，無膝關(guān)節(jié)骨折、血腫等情況出現(xiàn)，無重要器官的重大疾病，無其他膝關(guān)節(jié)疾病，實(shí)驗(yàn)前未使用過實(shí)驗(yàn)相關(guān)藥物，患者均知情同意。

1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡<45歲且>75歲患者；關(guān)節(jié)內(nèi)血腫患者，有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核性滑膜炎以及化膿性關(guān)節(jié)炎者；有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者，合并有心腦血管疾病者，有免疫系統(tǒng)疾病者；實(shí)驗(yàn)藥物過敏者；實(shí)驗(yàn)前使用過試驗(yàn)相關(guān)藥物者；肝腎功能不全者，膝關(guān)節(jié)局部皮膚病者，不愿接受實(shí)驗(yàn)措施者及精神病患者。

1.2治療方法 入院后對照組給予吲哚美辛膠囊(國藥準(zhǔn)字H13020834生產(chǎn)企業(yè)：石藥集團(tuán)河北永豐藥業(yè)有限公司)25 mg/次，3次/d；布洛芬緩釋膠囊(芬必得，國藥準(zhǔn)字H31022720生產(chǎn)企業(yè)：上海信誼天平藥業(yè)有限公司)0.4 g/次，3次/d。實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上給予超短波治療，采用DL-C-B型超短波電療機(jī)，波長 7.37 m，電極對置法，患者膝部于兩電極之間，微溫量，15 min/次，1次/d。10 d為1個(gè)療程，連續(xù)2個(gè)療程，治療期間根據(jù)患者情況隨時(shí)調(diào)整藥量。

1.3疼痛視覺模擬評分(VAS)檢測 治療前后采用VAS對所有患者的疼痛情況進(jìn)行檢測。

1.4血清瘦素水平檢測 所有患者于實(shí)驗(yàn)前后采集外周靜脈血3 ml，離心取上清，采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測患者血清瘦素水平。

1.5關(guān)節(jié)液瘦素水平檢測 所有患者在實(shí)驗(yàn)前后，常規(guī)麻醉后，髕下外側(cè)入路進(jìn)行膝關(guān)節(jié)穿刺，抽取患者關(guān)節(jié)液3 ml，離心取上清，采用ELISA法對患者的關(guān)節(jié)液瘦素水平進(jìn)行檢測。

1.6臨床療效評價(jià) 治愈：治療后膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛癥狀消失，關(guān)節(jié)積液消失，日?；顒诱０ú叫校露椎染鶡o疼痛，浮髕試驗(yàn)陰性，隨訪無癥狀復(fù)發(fā)；好轉(zhuǎn)：治療后膝關(guān)節(jié)腫脹情況消失，偶有疼痛，積液基本消失，日?；顒踊菊?；無效：治療后各臨床癥狀無明顯好轉(zhuǎn)甚至發(fā)生肌肉萎縮或關(guān)節(jié)僵硬等。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行t、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后VAS比較 治療后實(shí)驗(yàn)組與對照組VAS〔(0.97±0.31)分〕與治療前〔(4.73±0.46)分，(4.38±0.53)分〕相比均下降，且實(shí)驗(yàn)組低于對照組(P<0.05)。

2.2兩組治療前后血清瘦素水平比較 與治療前〔實(shí)驗(yàn)組(31.88±5.35)ng/ml，對照組(30.01±6.68)ng/ml〕相比，治療后兩組血清瘦素水平〔(15.59±4.42)ng/ml、(20.21±5.31)ng/ml〕均顯著下降，且實(shí)驗(yàn)組顯著低于對照組(P<0.05)。

2.3兩組治療前后關(guān)節(jié)液中瘦素水平比較 與治療前〔實(shí)驗(yàn)組(45.88±6.79)ng/ml、(48.26±7.72)ng/ml〕相比，治療后兩組關(guān)節(jié)液瘦素水平〔(19.59±6.91)ng/ml、(26.99±5.59)ng/ml〕均顯著下降，且實(shí)驗(yàn)組顯著低于對照組(均P<0.05)。

2.4兩組臨床療效比較 治療后，實(shí)驗(yàn)組治療總有效率(92.06%，治愈39例，有效19例，無效5例)顯著高于對照組(71.43%，治愈25例，有效20例，無效18例)(P<0.05)。

3 討 論

膝關(guān)節(jié)為人體的主要負(fù)重關(guān)節(jié)，因此造成損傷的機(jī)會較多，膝關(guān)節(jié)的滑膜面積為人體中最大，覆蓋在關(guān)節(jié)囊內(nèi)，其血運(yùn)豐富，表面被覆單層細(xì)胞〔3〕。正常的滑膜組織平滑，可形成含脂肪組織的皺璧，充填關(guān)節(jié)空隙當(dāng)收到損傷時(shí)，滑膜可發(fā)生過度增生，形成絨毛或結(jié)節(jié)以及骨化小灶等?；つ軌虍a(chǎn)生滑液，對關(guān)節(jié)面產(chǎn)生潤滑以及營養(yǎng)作用〔4〕。膝關(guān)節(jié)滑膜炎為一種無菌性炎癥，是多種骨關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)之一，當(dāng)患者的關(guān)節(jié)軟骨以及滑膜由于受到創(chuàng)傷等而受到損傷時(shí)，患者的膝關(guān)節(jié)滑膜由于長期的慢性刺激發(fā)生肥厚、纖維化，進(jìn)而發(fā)生關(guān)節(jié)粘連，滑膜內(nèi)組織發(fā)生充血水腫，血管擴(kuò)張，紅、白細(xì)胞，纖維素等滲出，關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高，靜脈以及淋巴的回流發(fā)生障礙，患者發(fā)生膝關(guān)節(jié)的腫脹、疼痛，膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性降低，關(guān)節(jié)活動受限等癥狀，當(dāng)積液吸收不及時(shí)，積液停留在關(guān)節(jié)腔內(nèi)，其代謝產(chǎn)物對關(guān)節(jié)滑膜產(chǎn)生長時(shí)間的刺激進(jìn)而發(fā)生炎癥〔5〕。有研究證實(shí)，滑膜炎患者的髕下脂肪墊增厚、滑膜處有脂肪組織聚集，脂肪組織能夠分泌脂肪因子，其與肥胖、胰島素抵抗等多種代謝性疾病的發(fā)生關(guān)系密切〔6〕。瘦素由脂肪細(xì)胞合成分泌，屬于長鏈螺旋狀細(xì)胞因子類激素，是炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中的一員。研究證實(shí)，瘦素參與了人體的能量代謝過程，在生理?xiàng)l件下，人體內(nèi)的瘦素水平較低，當(dāng)發(fā)生骨關(guān)節(jié)炎等疾病時(shí)，骨關(guān)節(jié)中的軟骨細(xì)胞中的瘦素mRNA受體水平隨著軟骨細(xì)胞的受損而升高，導(dǎo)致瘦素水平的升高〔7〕。因此，關(guān)節(jié)積液中的瘦素水平升高，而關(guān)節(jié)腔內(nèi)的瘦素經(jīng)過淋巴以及毛細(xì)血管進(jìn)入血液，也會導(dǎo)致血清中的瘦素水平升高。

瘦素為軟骨以及滑膜代謝過程中的重要調(diào)控因子，能夠影響多種細(xì)胞因子水平〔8〕。白介素(ILs)、前列腺素(E2)以及基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)是已經(jīng)證實(shí)的骨關(guān)節(jié)炎過程中的損傷性細(xì)胞因子。研究證實(shí)〔9〕，瘦素的作用可以誘導(dǎo)一氧化氮合酶的合成，進(jìn)而產(chǎn)生一氧化氮，學(xué)者認(rèn)為一氧化氮在這一過程中起到了中介作用，能夠激發(fā)E2、ILs等炎癥因子的產(chǎn)生。MMPs 能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)，有研究證實(shí)MMPs是骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)生過程中的重要炎性介質(zhì)，在骨關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)的降解過程中發(fā)揮了較為重要的作用，瘦素可使機(jī)體產(chǎn)生MMP-3和MMP-13，此外，瘦素水平的升高還能刺激軟骨中的生長因子水平升高，誘導(dǎo)成骨細(xì)胞增殖，釋放抗成骨因子等，導(dǎo)致軟骨細(xì)胞水平的升高〔10～12〕。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，本實(shí)驗(yàn)的治療措施能夠通過組織修復(fù)、緩解疼痛以及消除水腫等措施，進(jìn)而降低患者血清已經(jīng)關(guān)節(jié)液內(nèi)的瘦素水平，達(dá)到治療膝關(guān)節(jié)滑膜炎的目的。

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〔2017-05-21修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

張愛萍(1966-)，女，主治醫(yī)師，主要從事骨科康復(fù)研究。

R816.8

A

1005-9202(2017)17-4371-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.17.099

1 濟(jì)南市急救中心