雜草抗藥性及其機(jī)理研究進(jìn)展

李健+李美+高興祥+房鋒+董連紅

摘 要： 近年來隨著除草劑的持續(xù)廣泛使用，抗性雜草種群密度和發(fā)生面積逐步增加，雜草抗性問題已經(jīng)是威脅我國糧食安全的重要問題之一。本文對我國目前雜草抗藥性發(fā)生現(xiàn)狀、抗性機(jī)理、轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)在抗性雜草研究中的應(yīng)用以及抗性雜草防除策略進(jìn)行綜述，以期為我國抗藥性雜草的研究和治理提供一定參考。

關(guān)鍵詞：雜草；靶標(biāo)抗性；非靶標(biāo)抗性；轉(zhuǎn)錄組學(xué)； 防除策略

中圖分類號：S451.1文獻(xiàn)標(biāo)識號：A文章編號：1001-4942（2016）12-0165-06

農(nóng)田雜草嚴(yán)重威脅作物產(chǎn)量，造成的經(jīng)濟(jì)損失巨大[1]。我國也是遭受雜草危害最為嚴(yán)重的國家之一，2005和2006年我國受雜草危害面積均在7 000萬公頃左右，每年由雜草危害直接造成的糧食損失達(dá)238萬噸，直接經(jīng)濟(jì)損失接近1 000億元左右[2]。我國有1 400多種雜草[3]，列入名錄的農(nóng)田雜草有704種，屬87科366屬[4]，對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)造成危害的重要農(nóng)田雜草有60多種[5]，其中惡性雜草包括野燕麥（Avena fatua）、看麥娘（Alopecurus aequalis）、馬唐（Digitaria sanguinalis）、狗尾草（Setaria viridis）、牛筋草（Eleusine indica）、柳葉蓼（Polygonum bungeanum）、反枝莧（Amaranthus retroflexus）、香附子（Cyperus rotundus）、白茅（Impevata cylindrica）、稗草（Echinochloa crusgalli）、異型莎草（Cyperus difformis）、鴨舌草（Monochoria vaginalis）、眼子菜（Potamogoton distinctus）、扁稈藨草 （Scirpus planiculmis）等[6]。雜草種群內(nèi)，個體的多實(shí)性、易變性、多型性及對環(huán)境的高度適應(yīng)性和遺傳多樣性是產(chǎn)生抗藥性的內(nèi)在因素[8-11]，而除草劑的長期和單一使用會誘發(fā)抗性個體的產(chǎn)生，并對其加以篩選[12，13]。同時，近些年來，隨著除草劑的持續(xù)廣泛使用，抗性雜草種群密度和發(fā)生面積逐步增加[7]?？剐噪s草的存在使得相應(yīng)除草劑的防治效果降低，選用除草劑難度增加，除草劑復(fù)配組合種類、劑量增加，這些不僅增加了雜草防治成本，造成作物產(chǎn)量損失，也易造成農(nóng)作物藥害風(fēng)險和環(huán)境污染。目前，雜草抗性問題已經(jīng)是威脅我國糧食安全的重要問題之一。本文重點(diǎn)介紹了目前雜草抗藥性發(fā)生現(xiàn)狀、抗性產(chǎn)生機(jī)理和減緩雜草抗藥性的措施等內(nèi)容，以期為后續(xù)雜草抗性研究提供理論參照，為我國抗性雜草的綜合治理提供參考。

1 雜草抗藥性發(fā)生現(xiàn)狀

自20世紀(jì)50年代在加拿大和美國分別發(fā)現(xiàn)抗2，4-D的野胡蘿卜（Daucus carota）和鋪散鴨跖草（Commelina diffusa）以來[14，15]，全球抗藥性雜草生物型一直呈上升趨勢。根據(jù)國際抗性雜草調(diào)查網(wǎng)站[7]發(fā)布的數(shù)據(jù)，截至2016年8月在其網(wǎng)站上登記的抗性雜草包括共250種雜草（其中單子葉雜草145種，雙子葉雜草105種）的471個抗性個體（圖1）。

據(jù)統(tǒng)計，已經(jīng)登記的抗性雜草對23類不同作用方式除草劑中的160個產(chǎn)品產(chǎn)生了抗性[7] 。根據(jù)除草劑作用方式和使用量的不用，目前主要抗性雜草種類包括以下幾類（圖2）：

①抗ALS（acetohydroxyacid synthase，乙酰乳酸合成酶）抑制劑類除草劑雜草，ALS抑制劑類除草劑是已報道抗性雜草最多的一類，目前共有158種雜草對這類除草劑產(chǎn)生了抗性。早在1982年，澳大利亞（www.weedscience.org）就報道了首例抗氯磺隆的硬直黑麥草（Lolium rigidum）[16]。

②抗PSⅡ（inhibition of photosynthesis at photosystemⅡ，光系統(tǒng)Ⅱ抑制劑類除草劑）抑制劑類除草劑雜草數(shù)量緊隨抗ALS抑制劑類除草劑雜草之后，其中抗莠去津雜草已經(jīng)達(dá)到73種（其中雙子葉雜草50種，單子葉雜草23種）[7]。

③抗ACCase（acetyl CoA carboxylase，乙酰輔酶A羧化酶）抑制劑類除草劑雜草，該類抗性雜草在數(shù)量方面僅次于前兩類，約50種雜草對該類除草劑產(chǎn)生了抗性。

④抗EPSP（5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase，EPSP合酶）抑制劑類除草劑雜草，抗該類除草劑的雜草近些年呈現(xiàn)快速增長的趨勢，目前抗性雜草數(shù)量已經(jīng)位于第四位。

除了以上提到的幾類抗性雜草，還包括抗PPO（protoporphyrinogen oxidase，原卟啉原氧化酶）抑制劑類除草劑雜草、抗PDS（carotenoid biosynthesis inhibitors，類胡蘿卜素生物合成抑制劑）抑制劑類除草劑雜草、抗HPPD（4-hydroxyphenyl-pyruvate-dioxygenase，對羥基苯基丙酮酸雙氧化酶）抑制劑類除草劑雜草、抗生長素合成（synthetic auxins，生長素合成）抑制劑類除草劑雜草和抗DHP（dihydropteroate，二氫葉酸）抑制劑類除草劑雜草等。

截至目前，抗性雜草已經(jīng)為害到全球范圍內(nèi)66個國家的近86種作物，從抗藥性雜草的分布看（圖3），絕大多數(shù)抗性雜草種群都分布在除草劑應(yīng)用水平較高的發(fā)達(dá)國家，但是這并不意味著我國就處在一個絕緣的地域內(nèi)[17]。

自1980年在我國臺灣省發(fā)現(xiàn)抗聯(lián)吡啶類除草劑百草枯的蘇門白酒草（Conyza sumatresis）以來，中國已報道了41種雜草對不同除草劑產(chǎn)生了抗藥性，并且一些雜草已經(jīng)對多種除草劑同時產(chǎn)生抗性[7]。其中已發(fā)現(xiàn)抗1種或多種ALS類除草劑的雜草包括雨久花（Monochoria korsakowii）、野慈姑（Sagittaria montevidensis）、播娘蒿（Descurainia sophia）、豬殃殃（Galium aparine）、薺菜（Capsella bursapastoris）、田紫草（Lithospermum arvense）、鵝腸菜（Myosoton aquaticum）、鴨舌草（Monochoria vaginalis）、馬唐（Digitaria sanguinalis）、稗草（Echinochloa crusgallivar）、野蔊菜（Rorippa indica）、看麥娘（Alopecurus aequalis）和日本看麥娘（Alopecurus japonicus）等；屬于ACCase抑制劑類除草劑抗性的雜草包括日本看麥娘（Alopecurus japonicus）、稗草（Echinochloa crusgalli）、看麥娘（Alopecurus aequalis）、菵草（Beckmannia syzigachne）、硬草（Sclerochloa kengiana）、千金子（Leptochloa chinensis）、馬唐（Digitaria sanguinalis）、棒頭草（Polypogon fugax）等；屬于PSⅡ抑制劑類除草劑抗性的雜草包括日本看麥娘（Alopecurus japonicus）、反枝莧（Amaranthus retroflexus）等。除了以上抗性雜草外，還有多種對其它類除草劑產(chǎn)生抗性的雜草陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)。

2 雜草抗藥性機(jī)制

隨著抗性雜草的大量出現(xiàn)，對于雜草抗藥性機(jī)理的深入研究變得越來越迫切。目前已經(jīng)研究和闡明的雜草抗藥性機(jī)理主要包括：靶標(biāo)抗性和非靶標(biāo)抗性機(jī)制[18]。由于靶標(biāo)基因確定，易于鑒定，因此對于靶標(biāo)抗性的研究目前開展得較多，研究較為透徹；而受制于雜草基因組序列資源的匱乏，對于同樣非常重要的非靶標(biāo)抗性則開展較少，而這也是亟待開展的方面[20，35]。

2.1 靶標(biāo)抗性（target-site herbicide resistance，TSR）機(jī)制

絕大多數(shù)除草劑作用于雜草體內(nèi)專一的靶標(biāo)酶，由于單一靶標(biāo)除草劑的長期、頻繁使用，使得目標(biāo)雜草長期面對一定的選擇壓力，靶標(biāo)基因功能位點(diǎn)發(fā)生氨基酸水平的突變會導(dǎo)致靶標(biāo)酶活性的變化，這是導(dǎo)致雜草產(chǎn)生靶標(biāo)抗性的主要原因[9，19，20]，而有靶標(biāo)基因功能位點(diǎn)突變的植株被選擇和保留下來[21]，從而導(dǎo)致了抗性雜草的逐年增加。

部分學(xué)者認(rèn)為雜草靶標(biāo)基因內(nèi)功能位點(diǎn)發(fā)生突變，導(dǎo)致其和除草劑的親和能力下降，除草劑藥效降低甚至防治失敗，這是抗藥性雜草生物型（尤其是高抗生物型）出現(xiàn)的主要原因[18]。例如，PSⅡ抑制劑類除草劑的抗性與psbA基因位點(diǎn)突變有關(guān)，該基因編碼PSⅡ復(fù)合體中的D1蛋白。當(dāng)前研究發(fā)現(xiàn)，D1蛋白第219、264和268位點(diǎn)氨基酸發(fā)生突變是導(dǎo)致雜草對PSⅡ抑制劑類除草劑產(chǎn)生抗性的主要原因。例如莠去津抗性雜草是由于D1蛋白264位點(diǎn)絲氨酸被甘氨酸取代所產(chǎn)生的[22]。

ALS類除草劑是主要通過抑制ALS酶的活性來達(dá)到殺死或抑制雜草生長的一類除草劑，目前全球發(fā)現(xiàn)并報道的抗ALS抑制劑的雜草中，共有8個氨基酸位點(diǎn)發(fā)生了突變。以擬南芥為參考系，這些突變位點(diǎn)在氨基酸序列的位置分別為：122位點(diǎn)丙氨酸（Ala122）被蘇氨酸、纈氨酸或酪氨酸取代；197位點(diǎn)脯氨酸（Pro197）被組氨酸、蘇氨酸、精氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、絲氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺或天冬酰胺取代；205位丙氨酸（Ala205）被纈氨酸取代；376位點(diǎn)天冬氨酸（Asp376）被谷氨酸取代；377 位精氨酸（Arg377）被組氨酸取代；574 位點(diǎn)色氨酸（Trp574）被亮氨酸或甘氨酸取代；653 位點(diǎn)絲氨酸（Ser653）被蘇氨酸、天冬酰胺或異亮氨酸取代；654 位點(diǎn)甘氨酸（Gly654）被天冬氨酸取代，這些位置的氨基酸發(fā)生突變使得雜草對相應(yīng)的ALS類除草劑產(chǎn)生了不同程度抗藥性[23]。

一般同一靶標(biāo)基因內(nèi)不同位點(diǎn)的突變也會導(dǎo)致不同抗性的出現(xiàn)，例如ALS基因內(nèi)Ala122、Ala205、Trp574、Ser653和Gly654的突變可使雜草對咪唑啉酮（imidazolinones，IMI）類除草劑產(chǎn)生抗性，而對磺酰脲類（sulfonylureas， SU）除草劑則沒有或僅少數(shù)雜草產(chǎn)生抗性；而Pro197的突變可使雜草對SU類除草劑產(chǎn)生顯著抗性，而對IMI類除草劑則沒有或僅少數(shù)產(chǎn)生較低的抗性。靶標(biāo)基因內(nèi)同一位點(diǎn)的突變在不同雜草內(nèi)也會造成不同的抗性水平，例如硬直黑麥草（Lolium rigidum）內(nèi)Pro197（Pro-197-Ser/Arg/Ala/Leu/Gln）位點(diǎn)的突變導(dǎo)致其對SU類除草劑產(chǎn)生顯著抗性，對IMI類除草劑則沒有抗性；而異型莎草（Cyperus difformis）內(nèi)Pro197（Pro-197-His）位點(diǎn)的突變則同時導(dǎo)致其對SU類和IMI類除草劑產(chǎn)生了抗性。而且，隨著單一類除草劑的持續(xù)使用，具有一個以上突變位點(diǎn)的抗性雜草也呈現(xiàn)逐漸增多的趨勢[18]。

靶標(biāo)酶基因表達(dá)量的變化也是靶標(biāo)抗性產(chǎn)生的另一個重要方面[18]，如5-烯醇式丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶（5-enolpyruvyl shikimate-3-phosphate synthase，EPSPS）是草甘膦的作用靶標(biāo)，研究表明大腸桿菌E. coli細(xì)胞過量生成5～17倍的EPSPS，對草甘膦的抗性至少增加8倍[24]。

2.2 非靶標(biāo)抗性（non-target-site herbicide resistance，NTSR）機(jī)制

非靶標(biāo)抗性機(jī)制是盡量減少活性除草劑到達(dá)目標(biāo)部位的數(shù)量，從而減少除草劑對雜草的損傷。主要包括雜草對除草劑的滲透、吸收和傳導(dǎo)減少，代謝解毒作用增強(qiáng)以及對除草劑的屏蔽或隔離作用等[25]。

其中代謝解毒機(jī)制（代謝抗性）是一種最常見的雜草非靶標(biāo)抗性機(jī)制，通常是由細(xì)胞色素P450單加氧酶（P450s）、谷胱甘肽S型轉(zhuǎn)移酶（GSTs）和/或其它酶系的活性增強(qiáng)引起的[18]。P450s和GSTs是在植物體內(nèi)的初級和次生代謝過程中發(fā)揮重要功能的家族酶，它們中的一些酶參與了除草劑的降解過程，是雜草代謝抗性產(chǎn)生的重要機(jī)制[26-32]。例如，一些P450s能夠促進(jìn)除草劑芳基羥基化或烷基羥基化，GSTs能夠催化谷胱甘肽軛和而導(dǎo)致相應(yīng)除草劑的活性喪失[20]。Gronwald等[33]研究發(fā)現(xiàn)苘麻（Abutilon theophrasti）對莠去津產(chǎn)生的抗性機(jī)理是由于谷胱甘肽與除草劑軛和作用的增加，進(jìn)而提高了對除草劑的解毒能力；而大穗看麥娘（Alopecurus myosuroides）體內(nèi)P450s活性的增強(qiáng)，使其同時對ACCase 和PSII抑制劑類除草劑產(chǎn)生了抗性[31]。

Dinelli等[34]研究表明，意大利兩種黑麥草（Lolium spp.）對禾草靈產(chǎn)生抗性的原因是雜草對除草劑的屏蔽作用或?qū)ψ饔梦稽c(diǎn)的隔離作用使除草劑不能到達(dá)其作用位點(diǎn)，從而不能殺死黑麥草。

3 減緩雜草抗藥性的措施

3.1 轉(zhuǎn)錄組學(xué)在雜草抗性相關(guān)機(jī)理研究中的應(yīng)用

明確雜草抗性產(chǎn)生的機(jī)理，篩選抗性相關(guān)基因和挖掘潛在新型靶標(biāo)基因?qū)τ诮鉀Q或減緩雜草抗藥性的產(chǎn)生至關(guān)重要。

研究顯示，非靶標(biāo)抗性中諸多機(jī)制的發(fā)揮都伴隨著相應(yīng)基因的表達(dá)變化過程，因此轉(zhuǎn)錄組[36]分析技術(shù)已經(jīng)應(yīng)用到雜草非靶標(biāo)抗性研究方面，例如Todd AG通過RNA-Seq技術(shù)研究禾草靈非靶標(biāo)抗性硬直黑麥草（Lolium rigidum）噴施禾草靈后的轉(zhuǎn)錄差異圖譜，篩選并初步鑒定了4個可能在硬直黑麥草非靶標(biāo)抗性過程中具有重要功能的基因[37]。華南農(nóng)業(yè)大學(xué)陳勇對抗百草枯牛筋草、中國農(nóng)業(yè)大學(xué)鄭明奇對抗苯磺隆的播娘蒿和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)董立堯?qū)咕珢哼蚝滩蒽`的罔草的轉(zhuǎn)錄組分析篩選到了與除草劑轉(zhuǎn)運(yùn)、吸收和降解等過程密切相關(guān)的差異表達(dá)基因[38]。而以轉(zhuǎn)錄組為研究對象的RNA-Seq技術(shù)無疑為更好地完善雜草非靶標(biāo)抗性的產(chǎn)生機(jī)制提供了技術(shù)支持[23，37]。

3.2 傳統(tǒng)化學(xué)控草技術(shù)的多樣化

雖然化學(xué)除草劑的持續(xù)使用對雜草抗藥性的產(chǎn)生具有一定的促進(jìn)作用，但是雜草抗藥性的產(chǎn)生是一個復(fù)雜的適應(yīng)過程，化學(xué)除草劑仍然是最高效的除草方式。因此，除草劑的合理使用（多種除草劑交替使用、混用和閾值水平上使用除草劑等），不僅可以較大程度避免、延緩和控制雜草產(chǎn)生抗藥性，并且還可以擴(kuò)大殺草譜、減少除草劑用量和降低成本等[39-44]。

3.3 農(nóng)藝及生物除草技術(shù)的應(yīng)用

雖然雜草抗性發(fā)生越發(fā)嚴(yán)重，但可以通過采取一系列措施來減緩雜草抗藥性的發(fā)生程度。例如，合理的農(nóng)業(yè)生產(chǎn)操作（輪作、深翻、及時清除剩余雜草等），創(chuàng)造不適宜雜草生長的環(huán)境，抑制雜草萌發(fā)[45-48]；種植化感作物和研發(fā)高效微生物除草制劑等新型除草劑將成為大力發(fā)展和應(yīng)用的技術(shù)[49-51]。

參 考 文 獻(xiàn)：

[1] 洪志剛，賀德全. 農(nóng)田雜草的發(fā)生特點(diǎn)、危害及防控措施探究[J]. 福建農(nóng)業(yè)， 2015（5）：124.

[2] 張朝賢， 李香菊. 雜草學(xué)學(xué)科發(fā)展[M]//植物保護(hù)學(xué)學(xué)科發(fā)展報告：2007-2008.北京：中國科學(xué)技術(shù)出版社， 2008：75-86.

[3] 李揚(yáng)漢. 中國雜草志[M]. 北京： 中國農(nóng)業(yè)出版社， 1998.

[4] 張朝賢. 我國農(nóng)田雜草治理的差距與亟待解決的問題[Z]. 學(xué)會通訊第二期， 2005.

[5] 張朝賢. 我國農(nóng)田雜草發(fā)生概況及防除對策[C]//提高全民科學(xué)素質(zhì)、建設(shè)創(chuàng)新型國家—2006中國科協(xié)年會論文集（下冊），2006.

[6] 梁巧玲，馬德英. 農(nóng)田雜草綜合防治研究進(jìn)展[J]. 雜草科學(xué)， 2007（2）：14-15，26.

[7] Heap I. International survey of herbicide resistant weeds（2006-2-21）[EB/OL]. www.weedscience.com.

[8] Holt J S，Radosevich S R. Herbicide resistance in weeds （biotypes， genetic component）[C]//Proceedings California Weed Conference.1982， 34： 152-155.

[9] Alcocer-Ruthling M， Thill D C， Shafii B. Seed biology of sulfonylurea-resistant and-susceptible biotypes of prickly lettuce （Lactuca serriola）[J]. Weed Technol.， 1992， 6： 858-864.

[10]韓慶莉， 沈嘉祥. 雜草抗藥性的形成、作用機(jī)理研究進(jìn)展 [J]. 云南農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報， 2004， 19（5）： 556-561.

[11]馮程程， 馬紅. 除草劑應(yīng)用現(xiàn)狀及挑戰(zhàn) [J]. 江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué)， 2014， 42（8）：111-113.

[12]Christoffers M J. Genetic aspects of herbicide-resistant weed management[J]. Weed Technol.， 1999， 13： 647-652.

[13]馬紅， 陳億兵， 陶波. 影響抗藥性雜草發(fā)生的因素 [J]. 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報， 2007， 38（2）：275-278.

[14]張朝賢， 倪漢文， 魏守輝， 等. 雜草抗藥性研究進(jìn)展 [J]. 中國農(nóng)業(yè)科學(xué)， 2009， 42（4）： 1274-1289.

[15]蘇少泉. 激素類除草劑的發(fā)展與雜草抗性 [J]. 農(nóng)藥研究與應(yīng)用， 2011， 15（6）：1-6.

[16]Heap I， Knight R. The occurrence of herbicide cross resistance in a biotype of annual ryegrass， Lolium rigidum， resistant to diclofop-methyl[J]. Aust. J. Agric. Res.， 1986， 37（2）： 149-156.

[17]Malik R K. Herbicide resistant weed problems in developing world and methods to overcome them[C]//Proceedings Second International Weed Control Congress Copenhagen，Denmark，1996：665-673.

[18]Powles S， Qin Y. Evolution in action： plants resistant to herbicides [J]. Annu. Rev. Plant Biol.， 2010， 61：317-347.

[19]Curtisr .Characterization of chlorsulfuron resistant and susceptible kochia [J]. Weed Technol.， 1994， 8：470-476.

[20]Qin Y， Powles S. Metabolism-based herbicide resistance and cross resistance in crop weeds： a threat to herbicide sustainability and global crop production [J]. Plant Physiol.， 2014， 166：1106-1118.

[21]畢亞玲. 小麥田日本看麥娘對精噁唑禾草靈和甲基二磺隆的抗性研究 [D]. 泰安：山東農(nóng)業(yè)大學(xué)，2013.

[22]Devine M D. Mechanisms of resistance to acetyl-coenzyme A carboxylase inhibitors： a review [J]. Pestic Sci.， 1997， 51：259-264.

[23]Qin Y， Powles S. Resistance to AHAS inhibitor herbicides： current understanding [J]. Pest Manag. Sci.， 2014， 70：1340-1350.

[24]Gaines T A， Preston C， Leach J E， et al. Gene amplification is a mechanism for glyphosate resistance evolution [J]. Proc. Natl. Acad. Sci.， 2010， 107：1029-1034.

[25]Ma R， Kaundun S S， Tranel P J， et al. Distinct detoxification mechanisms confer resistance to mesotrione and atrazine in a population of waterhemp [J]. Plant physiol.， 2013， 163（1）： 363-377.

[26]Kreuz K K，Tommasini R， Martinoia E. Old enzyme for a new job：herbicide detoxification in plants [J]. Plant Physiol.， 1996， 111： 349-353.

[27]Cole D J， Edwards R. Secondary metabolism of agrochemicals in plants [M]//Robert T R， ed. Agrochemicals and Plant Protection. John Wiley & Sons， Chichester， UK， 2000：107-154.

[28]Edwards R， Dixon D P. The role of glutathione transferases in herbicides metabolism [M]//Cobb A H， Kirkwood R C，eds. Herbicides and their mechanisms of action. Sheffield Academic Press， Sheffield， UK， 2000：38-71.

[29]Werck-Reichhart D， Hehn A， Didierjean L. Cytochromes P450 forengineering herbicide tolerance [J]. Trends Plant Sci.， 2000， 5： 116-123.

[30]Morant M， Bak S， Mller B L， et al. Plant cytochromes P450： tools for pharmacology， plant protection and phytoremediation [J]. Curr. Opin. Biotechnol.， 2003， 14： 151-162.

[31]Siminszky B. Plant cytochrome P450-mediated herbicide metabolism [J]. Phytochem. Rev.， 2006，5（2/3）：445-458.

[32]Yuan J S， Tranel P J， Stewart C N. Non-target-site herbicide resistance： a family business [J]. Trends Plant Sci.， 2007， 12： 6-13.

[33]Gronwald J W. Influence of herbicide safeners on herbicide metabolism [M]//Hatzios K K， Hoagland R E， eds. Crop safeners for herbicides. New York： Academic Press， 1989：103-128.

[34]Dinelli G， Bonetti A， Marotti I， et al. Possible involvement of herbicide sequestration in the resistance to diclofop-methyl in Italian biotypes of Lolium spp [J]. Pestic. Biochem. Physiol.， 2005， 81： 1-12.

[35]Délye C. Weed resistance to acetyl coenzyme A carboxylase inhibitors： an update [J]. Weed Sci.， 2005， 53： 728-746.

[36]Costa V， Angelini C， De F， et al. Uncovering the complexity of transcriptomes with RNA-Seq [J]. J. Biomed. Biotechnol.， 2010： 1-19.

[37]Todd A G， Lothar L， Andrea F， et al. RNA-Seq transcriptome analysis to identify genes involved in metabolism-based diclofop resistance in Lolium rigidum [J]. Plant J.， 2014， 78（5）：865-876.

[38]Pan L， Gao H， Xia W， et al. Establishing a herbicide-metabolizing enzyme library in Beckmannia syzigachne to identify genes associated with metabolic resistance [J]. J. Exp. Bot.， 2016， 67（6）：1745-1757.

[39]邱芳心， 杜桂萍， 劉開林， 等. 雜草抗藥性及其治理策略研究進(jìn)展 [J]. 雜草科學(xué)， 2015， 33（2）： 1-6.

[40]Grssel J， Segel L A. Herbicide rotations and mixtures： effective strategies to delay resistance [J]. Symposium Series Aerican Chemical Society， 1990， 421： 430-458.

[41]Powles S B， Preston C， Bryan I B， et， al. Herbicide resistance： impact and management [J]. Adv. in Agron.， 1997， 58： 57-93.

[42]李良德， 姜春來， 劉婕， 等. 草甘膦與2，4-D 混用對柑橘園雜草的防治效果 [J]. 湖北農(nóng)業(yè)科學(xué)， 2012，51（15）：3234-3236.

[43]Gorddard R J， Pannell D J， Hertzler G. Economic evaluation of strategies for management of herbicide resistance [J]. Agric. Sys.， 1996， 51 （3）： 281-298.

[44]李永豐， 李宜慰， 劉正道， 等. 抗藥性雜草種群的發(fā)展及其防治對策 [J].江西農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報， 1999， 21 （1）： 42-46.

[45]吳小虎， 劉君良， 張曉芳， 等. 雜草抗藥性的研究進(jìn)展 [J]. 現(xiàn)代農(nóng)藥， 2010， 9（2）：13-17.

[46]李穎慧， 陳勇. 雜草對百草枯的抗藥性機(jī)制研究進(jìn)展 [J]. 生態(tài)學(xué)雜志， 2012， 31（1）： 194-199.

[47]王寧源， 張玉娥. 雜草抗藥性與化學(xué)防除 [J]. 雁北師范學(xué)院學(xué)報， 2001， 17（3）： 52-53.

[48]Liebman M， Elizabeth D. Crop rotation and intercropping strategies for weed management [J]. Ecol. Appl.， 1993， 3（1）： 92-122.

[49]劉志海， 朱全讓. 魯保一號菌 [M]. 濟(jì)南：山東科技出版社，1980.

[50]高昭遠(yuǎn)， 干靜娥. 菟絲子的生物防除——“魯保一號”的研究進(jìn)展 [J]. 生物防治通報， 1992， 8（4）：173-175.

[51]張朝賢， 黃紅娟， 崔海蘭， 等. 抗藥性雜草與治理 [J]. 植物保護(hù)， 2013， 39（5）： 99-102.