在我們大腦的深處，有一個叫作紋狀體的結構。這個結構中的多巴胺和運動控制緊密聯(lián)系在一起，比如帕金森病患者的運動癥狀就與紋狀體多巴胺的缺失有關。在運動控制的過程里，一種叫作多巴胺2型受體（Dopamine receptor D2，簡寫為D2R）的蛋白質扮演著關鍵角色，它能夠結合多巴胺分子并激活下游的信號傳導。

美國國家糖尿病、消化病與腎病研究所的科學家亞歷克賽·克拉維茲推測，如果肥胖會讓人喪失運動興趣，那么一個可能的原因就是與運動控制相關的多巴胺通路出了問題。為了驗證這種可能性，他和他的團隊為一批小鼠準備了高脂肪含量的食物。研究發(fā)現，在肥胖組小鼠的紋狀體中，D2R結合多巴胺的能力下降了，而另一種多巴胺受體——多巴胺1型受體（D1R）——的功能未受影響，紋狀體的多巴胺含量也沒有顯著變化。也就是說，如果運動量減少的罪魁禍首真的是紋狀體，那么D2R功能受損很可能是背后元兇。隨后，克拉維茲等人用一種能被藥物激活的受體代替了D2R在神經元上的角色。結果顯示，人為激活D2R的“接班人”之后，肥胖小鼠的運動距離和運動次數都顯著上升了。也就是說，紋狀體中那些被D2R 調控的神經元，確實影響著小鼠“到底要不要做運動”這件事。