李堯鋒，徐 劍，陳向云，彭 芳，田紫平，熊仕芳，朱 璨，楊長(zhǎng)福，陳云志，張永萍#（.貴陽中醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，貴陽 55005；.貴陽中醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院，貴陽 55005；.貴州益佰制藥股份有限公司，貴陽550008）

苗藥理氣活血滴丸對(duì)心肌缺血再灌注損傷模型大鼠的保護(hù)作用Δ

李堯鋒1＊，徐 劍2，陳向云1，彭 芳1，田紫平3，熊仕芳3，朱 璨1，楊長(zhǎng)福1，陳云志1，張永萍2#（1.貴陽中醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，貴陽 550025；2.貴陽中醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院，貴陽 550025；3.貴州益佰制藥股份有限公司，貴陽550008）

目的：研究苗藥理氣活血滴丸對(duì)心肌缺血再灌注損傷（MIRI）模型大鼠的保護(hù)作用。方法：將60只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、辛伐他汀組（陽性對(duì)照，40 mg/kg）和理氣活血滴丸低、中、高劑量組（43.75、87.50、175.00 mg/kg），每組10只。各給藥組大鼠每天ig相應(yīng)藥物1次，連續(xù)10 d；假手術(shù)組和模型組大鼠ig等體積生理鹽水。末次給藥45 min后，除假手術(shù)組外其余各組大鼠均復(fù)制MIRI模型。復(fù)灌后監(jiān)測(cè)大鼠心律失常情況；采用蘇木精-伊紅染色觀察心肌組織病理學(xué)變化；采用酶動(dòng)力學(xué)法測(cè)定血清中心肌酶[肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）]活性；采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）含量。結(jié)果：與假手術(shù)組比較，模型組大鼠心律失常程度較高，心肌組織損傷嚴(yán)重，血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量均明顯升高（P＜0.01）。與模型組比較，辛伐他汀組和理氣活血滴丸中、高劑量組大鼠心律失常程度降低，心肌組織病理損傷得到改善，血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量均顯著降低（P＜0.01），且理氣活血滴丸高劑量組與辛伐他汀組各指標(biāo)水平接近（P＞0.05）。結(jié)論：理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠具有一定保護(hù)作用，其機(jī)制可能與減少心肌細(xì)胞心肌酶的漏出、降低血清中TNF-α和IL-6含量、抑制炎性損傷有關(guān)。

苗藥；理氣活血滴丸；心肌缺血再灌注損傷；心肌酶；腫瘤壞死因子α；白細(xì)胞介素6；大鼠

對(duì)急性心肌梗死患者采用再灌注治療是改善心肌缺血的有效辦法，然而隨著血流的暢通，部分患者在再灌注后會(huì)出現(xiàn)室性早搏、室性心動(dòng)過速和室顫等現(xiàn)象，甚至發(fā)生死亡，即發(fā)生了心肌缺血再灌注損傷（Myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）[1]。治療MIRI的藥物主要有他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥、硝酸酯類等，但常引起不同程度的副作用[2]。中藥因具有毒副作用小，多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)作用的優(yōu)點(diǎn)，備受國內(nèi)、外醫(yī)學(xué)研究者青睞[3]。

理氣活血滴丸是貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn)的新藥，是根據(jù)貴州苗族民間驗(yàn)方和傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論研制而成，組方包括苗藥米槁精油（又名大果木姜子油）、薤白、川芎、艾片等藥材，具有溫陽寬胸、理氣活血的功效，臨床試驗(yàn)證明其治療冠心病、心絞痛等療效較好[4]，但是其具體作用機(jī)制尚不清楚。故本研究通過建立大鼠MIRI模型，通過觀察大鼠心律失常情況，心肌組織形態(tài)學(xué)變化，血清中心肌酶[肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）]活性及炎性細(xì)胞因子[腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白細(xì)胞介素6（IL-6）]含量的變化，探討其對(duì)MIRI模型大鼠的保護(hù)作用機(jī)制。

1 材料

1.1 儀器

BL-420F生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)、HX-101E動(dòng)物呼吸機(jī)（成都泰盟科技有限公司）；BX53顯微鏡（日本奧林巴斯有限公司）；GLAMOUR 1600全自動(dòng)生化分析儀（美國貝克曼庫爾特有限公司）。

1.2 藥品與試劑

理氣活血滴丸（貴州益佰制藥股份有限公司，批號(hào)：20140802，規(guī)格：25 mg/丸）；辛伐他汀片（杭州默沙東制藥有限公司，批號(hào)：141107，規(guī)格：20 mg/片）；CK、LDH測(cè)定試劑盒（南京建成生物工程研究所，批號(hào)：20151003、20151011）；大鼠TNF-α、IL-6酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）試劑盒（深圳欣博盛生物科技有限公司，批號(hào)：20151110、20151104）。

1.3 動(dòng)物

健康SD大鼠60只，♂，體質(zhì)量250～280 g，購自長(zhǎng)沙天勤生物技術(shù)有限公司[動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（湘）2014-0010]。

2 方法

2.1 分組與給藥

將60只SD大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為假手術(shù)組、模型組、辛伐他汀組（陽性對(duì)照組，40 mg/kg，劑量根據(jù)參考文獻(xiàn)[5]和預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果設(shè)定）和理氣活血滴丸低、中、高劑量組[43.75、87.50、175.00 mg/kg，分別根據(jù)人臨床用量的3.5、7、14倍劑量換算而得]。各給藥組大鼠均按1 mL/100 g ig給藥（溶劑均為生理鹽水），每天1次，連續(xù)10 d；假手術(shù)組和模型組大鼠ig等體積生理鹽水。

2.2 MIRI大鼠模型的建立

大鼠術(shù)前禁食、禁水12 h，末次給藥45 min后，ip 25%烏拉坦麻醉，仰臥固定于手術(shù)臺(tái)上。做氣管插管，連接動(dòng)物呼吸機(jī)（頻率為80～90次/min，潮氣量為2 mL/100 g，呼、吸比為3∶2）。接肢體導(dǎo)聯(lián)線，連接生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖。將左胸部備皮、消毒，在第三、第四肋骨間剪開胸膛，打開心包，暴露心臟，造模組（除假手術(shù)組外的其余組）大鼠用5號(hào)縫合絲線結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支中上部位，假手術(shù)組大鼠只穿線不結(jié)扎，然后將心臟送回胸腔。以左室前壁呈紫紺或藍(lán)紫色及同步心電圖顯示QRS波幅度升高、ST段抬高為結(jié)扎成功標(biāo)志。結(jié)扎30 min后，松開絲線，復(fù)灌60 min，建立MIRI大鼠模型[6]。

2.3 心律失常評(píng)價(jià)

給大鼠接肢體導(dǎo)聯(lián)線，連接生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，監(jiān)測(cè)大鼠體表Ⅱ?qū)?lián)心電圖，記錄再灌注20 min后室性早搏、室性心動(dòng)過速及室顫情況。參照Ravingerova T等[7]的方法進(jìn)行室性心律失常（Ventricular arrhythmia，VA）評(píng)分，評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)見表1。

表1 心律失常評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)Tab 1 Criteria for arrhythmia score

2.4 標(biāo)本取材

再灌注60 min后，大鼠腹主動(dòng)脈取血，置于采血管中，以4℃、2 500 r/min（離心半徑為13.5 cm）離心15 min，無菌分離血清，－20℃保存，待測(cè)。然后摘取心臟，用生理鹽水洗凈血漬，切取左心室，用濾紙吸干，置于4%多聚甲醛溶液中固定，待測(cè)。

2.5 心臟組織病理觀察

取出置于固定液中的心臟，流水沖洗，然后縱向切取心肌組織，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，常規(guī)石蠟包埋、切片（厚度為6μm），行蘇木精-伊紅（HE）染色后顯微鏡下觀察大鼠心臟組織病理變化。

2.6 生化指標(biāo)檢測(cè)

取血清，冰上融化后，采用酶動(dòng)力學(xué)法檢測(cè)血清中CK、LDH活性；采用ELISA雙抗體夾心法檢測(cè)血清中TNF-α、IL-6含量。試驗(yàn)操作均按照試劑盒說明書進(jìn)行。

2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3 結(jié)果

3.1 理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠心律失常的影響

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠發(fā)生心律失常時(shí)間較早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，頻繁發(fā)生室性早搏、室性心動(dòng)過速和室顫，且有1只大鼠死亡，這表明模型組大鼠心律失常程度較高。與模型組比較，理氣活血滴丸低劑量組大鼠心律失?，F(xiàn)象未見明顯改善；理氣活血滴丸中、高劑量組和辛伐他汀組大鼠心律失常程度顯著減輕，以室性早搏和室性心動(dòng)過速為主，且理氣活血滴丸對(duì)大鼠心律失常的改善作用呈劑量依賴性，結(jié)果見表2。

表2 各組大鼠室性心律失常評(píng)分結(jié)果Tab 2 Results of ventricular arrhythmias score of rats in each group

3.2 理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)變化的影響

假手術(shù)組大鼠心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，肌纖維排列整齊，細(xì)胞核形態(tài)正常，心肌細(xì)胞無水腫；模型組大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)損壞嚴(yán)重、出現(xiàn)壞死現(xiàn)象，肌纖維排列紊亂、發(fā)生腫脹或斷裂，胞漿空泡狀改變，細(xì)胞核有固縮現(xiàn)象，有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。與模型組比較，理氣活血滴丸低劑量組大鼠心肌組織病理學(xué)無明顯改善；理氣活血中劑量組大鼠心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)稍顯正常，肌纖維排列稍整齊，胞漿輕度腫脹，無核固縮現(xiàn)象；理氣活血高劑量組和辛伐他汀組大鼠心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，肌纖維排列整齊，細(xì)胞無腫脹、無核固縮、無炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等現(xiàn)象，病理變化得到明顯改善。以上結(jié)果也表明，理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠心肌組織病理學(xué)改變的改善作用具有劑量依賴性，結(jié)果見圖1。

3.3 理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠血清中CK、LDH活性的影響

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠血清中CK、LDH活性顯著升高（P＜0.01）。與模型組比較，除理氣活血滴丸低劑量組大鼠血清中CK、LDH活性降低不顯著外，其余各給藥組大鼠血清中CK、LDH活性均顯著降低（P＜0.01），且理氣活血滴丸降低血清中CK、LDH活性的作用具有劑量依賴性，結(jié)果見表3。

圖1 各組大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果（HE，×200）Fig 1 The morphological observation result in myocardial tissue of rats in each group（HE，×200）

表3 各組大鼠血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 3 The activities of CK and LDH and the contents of TNF-α and IL-6 in serum of rats in each group（±s，n＝10）

表3 各組大鼠血清中CK、LDH活性及TNF-α、IL-6含量測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 3 The activities of CK and LDH and the contents of TNF-α and IL-6 in serum of rats in each group（±s，n＝10）

注：與假手術(shù)組比較，＊＊P＜0.01；與模型組比較，##P＜0.01Note：vs.sham operation group，＊＊P＜0.01；vs.model group，##P＜0.01

組別假手術(shù)組模型組辛伐他汀組理氣活血滴丸低劑量組理氣活血滴丸中劑量組理氣活血滴丸高劑量組IL-6，pg/mL 61.75±4.72 230.49±3.61＊＊99.32±5.03##218.80±3.42 124.02±3.79##95.69±4.52##CK，U/L 284.84±20.01 534.62±25.63＊＊367.20±18.59##510.39±29.32 400.72±21.28##380.16±19.93##LDH，U/L 2 588.35±201.19 3 874.86±213.73＊＊2 931.49±230.01##3 701.52±208.62 3 125.65±230.31##2 986.26±205.21##TNF-α，pg/mL 46.56±2.47 180.84±1.73＊＊68.32±3.50##162.78±2.83 80.21±2.20##67.45±1.86##

3.4 理氣活血滴丸對(duì)MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6含量的影響

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠血清中TNF-α、IL-6含量顯著升高（P＜0.01）。與模型組比較，各給藥組大鼠血清中TNF-α、IL-6含量均有所降低，除理氣活血滴丸低劑量組外差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且理氣活血滴丸降低血清中TNF-α、IL-6含量的作用具有劑量依賴性，結(jié)果見表3。

4 討論

急性心肌缺血是臨床上常見的危重病癥之一，進(jìn)行再灌注治療可明顯降低其病死率。然而潛在的再灌注期心肌細(xì)胞損傷、凋亡、壞死是影響其預(yù)后的主要因素，且其發(fā)生機(jī)制也比較復(fù)雜。大量研究表明，MIRI的原因主要有活性氧增多、鈣超載、炎性損傷和細(xì)胞凋亡等[8-11]。辛伐他汀不僅能有效降脂，而且具有抗氧化、抑制炎癥反應(yīng)和抗心肌細(xì)胞凋亡等作用，可從多層次、多靶點(diǎn)防治MIRI[12-13，5]，因此在本研究中以其為陽性對(duì)照藥。

再灌注期心肌細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷，細(xì)胞膜通透性增加，心肌酶（如CK、LDH等）漏出入血。因此，監(jiān)測(cè)心律失常嚴(yán)重情況及血清中CK、LDH活性水平是反映心肌細(xì)胞損傷程度的重要指標(biāo)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心肌缺血再灌注期大鼠心律失常程度較高，血清中CK、LDH活性升高，說明建模成功。理氣活血滴丸預(yù)處理后能降低再灌注時(shí)心律失常的嚴(yán)重程度，提示該藥有效地改善了心肌組織的功能。且理氣活血滴丸預(yù)處理后降低了MIRI大鼠血清中CK、LDH活性，提示該藥能有效減少心肌細(xì)胞心肌酶CK和LDH的漏出，保護(hù)了心肌細(xì)胞膜的完整性，減輕了心肌細(xì)胞損傷。

另外，研究表明再灌注期TNF-α、IL-6的合成和釋放量會(huì)增加，兩者在血清中的含量與心肌細(xì)胞損傷程度有一定相關(guān)性[14-15]。TNF-α是一種具有多種生物效應(yīng)的細(xì)胞因子，參與多種組織再灌注損傷。TNF-α是在機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下，由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生的，能激活一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)表面黏附因子，促使中性粒細(xì)胞聚集在缺血區(qū)，加重缺血缺氧程度，釋放多種促炎性因子，同時(shí)也促進(jìn)活性氧產(chǎn)生，加重再灌注期心肌組織的損傷[16]。IL-6處于炎癥反應(yīng)的樞紐位置，可促使中性粒細(xì)胞流入缺血心肌組織，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞與心肌細(xì)胞結(jié)合，損傷心肌[17]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，理氣活血滴丸預(yù)處理后能顯著降低大鼠血清中TNF-α和IL-6含量，說明該藥減少了TNF-α和IL-6的表達(dá)，抑制了中性粒細(xì)胞聚集。另外，組織病理學(xué)實(shí)驗(yàn)也表明理氣活血滴丸預(yù)處理能改善心肌組織結(jié)構(gòu)，減輕心肌細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)的腫脹程度，減輕心肌細(xì)胞的炎性損傷，且具有劑量依賴性。

綜上所述，理氣活血滴丸對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，能改善心肌組織病理學(xué)變化，減少心肌細(xì)胞心肌酶CK、LDH的漏出，降低血清中TNF-α和IL-6含量。這提示其對(duì)MIRI的防治作用可能與抗炎性損傷有關(guān)，但其具體作用機(jī)制有待進(jìn)一步探究。

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Protective Effect of Miao Medicine Liqi Huoxue Dropping Pills on Myocardial Ischemia-reperfusion Injury Model Rats

LI Yaofeng1，XU Jian2，CHEN Xiangyun1，PENG Fang1，TIAN Ziping3，XIONG Shifang3，ZHU Can1，YANG Changfu1，CHEN Yunzhi1，ZHANG Yongping2（1.School of Basic Medicine，Guiyang College of Traditional Chinese Medicine，Guiyang 550025，China；2.School of Pharmacy，Guiyang College of Traditional Chinese Medicine，Guiyang 550025，China；3.Guizhou Yibai Pharmaceutical Co.，Ltd.，Guiyang 550008，China）

OBJECTIVE：To investigate the protective effect of Miao medicine Liqi huoxue dropping pills on myocardial ischemia-reperfusion injury（MIRI）model rats.METHODS：60 rats were randomized into sham operation group，model group，simvastatin group（positive control，40 mg/kg）and Liqi huoxue dropping pills low-dose，medium-dose and high-dose groups（43.75，87.50，175.00 mg/kg），with 10 rats in each group.Treatment groups were given relevant medicine intragastrically once a day for 10 days.Sham operation group and model group were given constant volume of normal saline intragastrically.45 min after last administration，MIRI model was induced in those groups except for sham operation group.The situation of cardiac arrhythmia in rats was monitored after reperfusion.The myocardium tissue morphology was observed by hematoxylin-eosin（HE）staining；the activity of myocardial[creatine kinase（CK）and lactate dehydrogenase（LDH）]in serum were measured by enzyme dynamics method；the contents of tumor necrosis factor-α（TNF-α）and interleukin-6（IL-6）in serum were detected by enzyme linked immunosorbent assay（ELISA）.RESULTS：Compared with sham operation group，rats in model group suffered from more serious arrhythmia and myocardial tissue damaged，and the activities of CK and LDH and the contents of TNF-α and IL-6 were increased significantly（P＜0.01）.Compared with model group，arrhythmia degrees of rats were decreased in simvastatin group and Liqi huoxue dropping pills medium-dose and high-dose groups，and pathological changes of myocardial tissue was improved，while the activities of CK and LDH and the contents of TNF-α and IL-6 in serum were decreased significantly（P＜0.01）；those indexes of Liqi huoxue dropping pills high-dose group were close to those of simvastatin group（P＞0.05）.CONCLUSIONS：Liqi huoxue dropping pills havethe protective effect on MIRI model rats，and its mechanism may be related to decreasing myocardial enzyme leaking of cardiac muscle cell，decreasing the serum contents of TNF-α and IL-6 and inhibiting the inflammatory injury.

Miao medicine；Liqi huoxue dropping pills；Myocardial ischemia-reperfusion injury；Myocardial enzyme；Tumor necrosis factor-α；Interleukin-6；Rats

R285

A

1001-0408（2017）01-0076-04

2016-08-30

2016-10-30）

（編輯：林 靜）

貴陽中醫(yī)學(xué)院博士科研項(xiàng)目啟動(dòng)基金（No.中醫(yī)研〔2015〕017）；貴陽中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)學(xué)科資助項(xiàng)目（No.黔學(xué)位合字ZDXK〔2016〕25號(hào)）

＊講師，博士。研究方向：中藥防治心血管疾病。E-mail：lyfengcxy2010@163.com

#通信作者：教授，碩士生導(dǎo)師。研究方向：中藥、民族藥新制劑與新劑型開發(fā)。電話：0851-5652056。E-mail：zgygpg@sohu.com

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.01.20