據2017年7月17日《科技日報》報道，美國尤妮斯·肯尼迪·施賴弗國家兒童健康與人類發(fā)展研究所列昂尼德·V.切諾莫迪克研究小組發(fā)現，在HIV表面蛋白與細胞表面分子結合的過程中，會激活一種名為TMEM16F的蛋白，這種蛋白能將細胞膜中的磷脂酰絲氨酸分子轉移到細胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子與暴露在細胞膜表面的磷脂酰絲氨酸結合，就會增強病毒融合細胞的能力。這表明，細胞表面的磷脂酰絲氨酸是促進HIV與細胞融合的重要輔因子，是HIV入侵細胞過程中的“綁架”目標，若這一目標不存在了，則會影響HIV的入侵。這表明，阻斷外源性磷脂酰絲氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就可以抑制病毒蛋白的介導融合，從而阻止HIV對細胞的感染。該新發(fā)現對于開發(fā)能預防HIV感染的藥物具有重要意義。相關研究成果發(fā)表于《細胞·宿主與微生物》雜志。