陳 婧
(青海大學(xué),青海 西寧 810000)
肺結(jié)核患者單核細胞趨化蛋白-1表達及作用的探討
陳 婧
(青海大學(xué),青海 西寧 810000)
結(jié)核病主要是由結(jié)核分枝桿菌導(dǎo)致的傳染性疾病,其中肺結(jié)核占結(jié)核病的80%。肺結(jié)核傳染性較強,我國結(jié)核患者人數(shù)眾多,但目前診斷技術(shù)不能快速靈敏確診結(jié)核病,大部分患者得不到及時、規(guī)范治療,并且多耐藥肺結(jié)核問題日益嚴重,因此尋找快速確診及有效治療的方法顯得尤為重要。隨著分子免疫學(xué)發(fā)展,細胞因子在結(jié)核病免疫反應(yīng)中具有非常廣泛研究價值,單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一種具有趨化功能的細胞因子,在肺結(jié)核發(fā)病過程中發(fā)揮著重要作用,本文就MCP-1在肺結(jié)核中研究,探討其在肺結(jié)核患者中的表達及作用,為肺結(jié)核病診治提供新的研究方向。
單核細胞趨化蛋白-1;肺結(jié)核;細胞因子
MCP-1主要功能是趨化和激活單核細胞、淋巴細胞向炎癥部位,主要由單核細胞、表皮細胞和內(nèi)皮細胞等分泌,被認為是具有趨化作用的細胞因子,能夠在早期誘導(dǎo)血液中的單核細胞發(fā)生遷移聚集作用,發(fā)揮抗感染、清除病原菌等生物功能。
細胞因子的合成、分泌和生物學(xué)效應(yīng)會直接受到細胞因子基因影響和調(diào)控,根據(jù)差別不同會影響細胞因子表達水平。MCP-1基因位于17q11.2~q21.1上,研究顯示,MCP-12518A/G多態(tài)性可影響MCP-1表達水平及功能,引起不同個體對結(jié)核病患病的易感性差異[3-4]。
肺結(jié)核組血清MCP-1濃度和正常健康人相比具有差異性[6],可見MCP-1在結(jié)核致病過程中有非常重要作用。研究顯示慢性肺結(jié)核患者血MCP-1水平顯著高于發(fā)病早期患者[7],但目前對于MCP-1表達和結(jié)核病病情嚴重關(guān)系仍需大量研究。炎癥細胞的募集是機體抗結(jié)核桿菌免疫應(yīng)答中的關(guān)鍵組成部分,MCP-1是一種趨化因子典型代表,可以調(diào)節(jié)單核細胞功能,肺結(jié)核患者體內(nèi)產(chǎn)生的MCP-1,通過趨化單核細胞、淋巴細胞等以清除結(jié)核桿菌感染。
在MCP-1作用下,單核細胞和巨噬細胞向著感染部位聚集過程中會不斷引起炎癥問題出現(xiàn)。結(jié)核病患者中不管是局部肺泡上皮細胞還是單核細胞、粒細胞都可表達MCP-1,導(dǎo)致炎癥出現(xiàn),形成破壞性損傷,白細胞介導(dǎo)損傷也會MCP-1高水平表達,產(chǎn)生廣泛的組織損傷,加重結(jié)核桿菌擴散。目前認為MCP-1持續(xù)高水平可增加肺結(jié)核患病,可能是體內(nèi)TH2反應(yīng)降低,或是單核細胞敏感性下調(diào)。
炎癥細胞會合成釋放一系列趨化性細胞因子、淋巴因子,細胞因子活化巨噬細胞,殺傷結(jié)核菌,但同時也會引起免疫損傷。MCP-1參與肺結(jié)核的發(fā)病,但目前MCP-1在不同急慢性肺結(jié)核發(fā)揮的作用及與肺結(jié)核病情嚴重程度關(guān)系需進一步研究。結(jié)核病治療過程中需要提高藥物治療,結(jié)合肺結(jié)核治療存在問題,考慮可以應(yīng)用輔助細胞因子治療肺結(jié)核,因此MCP-1具有非常良好研究前景,在今后可能為結(jié)核病防治提供重要應(yīng)用價值。
綜上所述,肺結(jié)核一直都是人們普遍關(guān)注的全球性健康問題,肺結(jié)核感染和發(fā)生會受到體內(nèi)細胞免疫影響,導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的病理變化,探討不同類型肺結(jié)核患者與MCP-1水平之間的關(guān)系,研究MCP-1在結(jié)核桿菌感染機體后作用,需要不斷結(jié)合淋巴細胞、巨噬細胞等細胞功能變化以提高對于MCP-1作用認識,有效的應(yīng)用于肺結(jié)核預(yù)防和診治。
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ISSN.2095-8242.2017.48.9491.01
本文編輯:趙小龍