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      糖代謝障礙早期和其中藥研究現(xiàn)狀及展望

      2017-03-31 06:37王健飛武嫣斐
      糖尿病新世界 2016年21期
      關(guān)鍵詞:糖尿病前期中醫(yī)藥

      王健飛++武嫣斐

      [摘要] 糖代謝障礙貫徹于糖尿病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸,糖尿病前期患者同樣存在糖代謝障礙。將近5年內(nèi)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)工作者對糖尿病前期患者的臨床研究和治療現(xiàn)狀進行綜述,分析糖尿病前期的病因、病機、治療原則,以期進一步將中藥對糖尿病前期的研究推上分子水平、基因水平,為中醫(yī)藥治療糖尿病前期開拓更為遠大的應(yīng)用前景。

      [關(guān)鍵詞] 糖代謝障礙;糖尿病前期;中醫(yī)藥;治療現(xiàn)狀

      [中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)11(a)-0194-03

      研究表明,全世界大于18周歲的成年人中,截止到2014年糖尿病的發(fā)生率已經(jīng)高達9%,約150萬人的死亡原因直接歸咎于這種疾病。此外,根據(jù)世界衛(wèi)生組織的預(yù)計,21世紀30年代,糖尿病的致死率將凌駕于百病之首[1-2]。2型糖尿病與正常狀態(tài)之間存在著一個中間狀態(tài)叫做糖尿病前期,這個階段雖然還沒有達到糖尿病的診斷標準,但是存在著機體糖代謝障礙,2型糖尿病的起病過程大部分都要經(jīng)過此階段。糖尿病前期血糖升高,但沒有達到診斷為2型糖尿病的標準,它是與高血壓、胰島素抵抗、血脂異常等密切相關(guān)的一種病理狀態(tài)[3]。糖尿病前期是可以通過藥物或(和)健康教育改善甚至逆轉(zhuǎn)的一種狀態(tài),對這個階段進行干預(yù)可以顯著降低2型糖尿病的發(fā)生率,同時可以降低高血糖狀態(tài)帶來的一系列并發(fā)癥的發(fā)生率。作者參考近5年國內(nèi)醫(yī)學(xué)界采用傳統(tǒng)中醫(yī)藥方法對糖尿病前期患者臨床干預(yù)的研究,分別從臟腑論治、氣血論治進行歸納總結(jié),為中醫(yī)藥對糖尿病前期的臨床干預(yù)提供理論參考。

      1 糖尿病前期概念的演變

      糖代謝障礙貫穿于糖尿病的整個病程,在糖代謝障礙早期,也就是糖尿病前期對患者進行有效的臨床干預(yù),可以顯著降低2型糖尿病的發(fā)生率。隨著人們對亞健康狀態(tài)的重視,近代涌現(xiàn)了一大批祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)工作者對糖尿病前期的研究,其中以呂仁和[4]先生的論著最為詳盡,將糖尿病前期與傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的“脾癉、消渴”聯(lián)系起來。相比目前世界公認的糖尿病前期的定義[5],《中醫(yī)臨床診療術(shù)語證候部分》上將“飲水不多、能食和便溏癥狀同時出現(xiàn)、口渴,或者四肢乏力、飲食減少、脈滑、苔白膩、頭重昏蒙以及舌淡”概括為糖尿病前期的證候,藉此以中醫(yī)理論作為指導(dǎo),從臨床癥狀上去對前驅(qū)期糖尿病進行干預(yù)。

      2 糖代謝障礙早期的中醫(yī)藥治療現(xiàn)狀

      大部分醫(yī)家將糖尿病前期歸于“脾癉、消癉、消渴”的范疇,認為其病機多為陰虛、氣虛,病位在肺、脾、腎、肝。氣虛、陰虛影響機體氣血津液疏布、代謝,或氣虛失運,影響機體消化功能,進而影響身體各個系統(tǒng)的功能,或郁而化火,灼傷陰液,脈絡(luò)遇阻,進而發(fā)展為“脾癉、消渴”。結(jié)合《中醫(yī)臨床診療術(shù)語證候部分》中概括的主證候,臨床還多見飲水量增加、精力欠佳、食后腹脹、大便不成形、手腳心熱,少寐易醒等微小證候。治療也多以健脾益氣、疏肝解郁、滋陰清熱、益氣活血等方法來控制血糖水平,同時改善臨床癥狀。與西方醫(yī)學(xué)對糖尿病前期的干預(yù)措施相比,中醫(yī)藥具有綜合改善機體各個系統(tǒng)的生理功能的優(yōu)勢,有更可靠、更有效的臨床療效。

      2.1 從中醫(yī)臟腑理論論治

      脾為運化水谷精微,脾氣不足時,運化無力,這些營養(yǎng)物質(zhì)會向下流注,隨小便排除,因此小便味甘。隨著病情進一步發(fā)展,肌肉筋骨失去水谷精微的濡養(yǎng),形體會日漸消瘦。閆冬雪等[6]采用健脾益氣養(yǎng)陰的方法可以明顯改善糖耐量減低患者的臨床癥狀,療效較對照組理想。陳文才[7]研究結(jié)果顯示治療組各項評價糖耐量受損的臨床指標較前好轉(zhuǎn)。劉云雅等[8]認為中藥可以改善胰島β細胞的生理功能,進而緩解胰島素抵抗。羅關(guān)靖等[9]采用降糖調(diào)體湯對prediabetes進行干預(yù),治療前后餐后2 h靜脈血糖、空腹靜脈血糖有顯著下降(P<0.05)。楊青松等[10]的臨床研究中治療組中各項評價糖耐量異常的生化指標明顯好轉(zhuǎn)。

      肝有調(diào)節(jié)氣機的作用,能夠使人心情舒暢,反之,人的情緒變化也會影響肝的生理功能。長期抑郁或者暴怒會使氣機郁滯或者上逆,轉(zhuǎn)而為熱,熱則傷津液,發(fā)為消渴。祝繼英[11]總結(jié)出疏肝健脾法可以顯著改善機體的糖代謝功能,進而可以有效延緩或(和)逆轉(zhuǎn)糖尿病前期這一狀態(tài)。董瑞紅[12]的研究表明疏肝健脾的方法對糖耐量異常的患者有效率達96.75%。王詠梅[13]的研究表明使用疏肝健脾方進行干預(yù)的糖耐量異?;颊叩挠行曙@著高于參照組。林永杰等[14]根據(jù)土木同調(diào)的理論,采用附子理中丸合并逍遙丸對糖耐量異?;颊哌M行干預(yù),觀察組治療前后評價糖耐量異常的指標變化優(yōu)于對照組。安良毅等[15]分析機體胰島素抵抗的中醫(yī)理論基礎(chǔ)是脾胃氣滯,進而出現(xiàn)食滯,加重機體胰島素抵抗的內(nèi)在因素是肝失疏泄,用中藥越鞠丸對糖耐量異?;颊吒深A(yù)后,治療組空腹血糖、糖化血紅蛋降低。

      腎為根本,藏精氣,孕育元陰元陽?,F(xiàn)代人們不知道保中持守,不節(jié)制房事,日久則陰虧,虛火內(nèi)生,上燔心肺,中灼脾胃,進而出現(xiàn)消渴的癥狀,這些早在《備急千金要方·消渴》記載。王溪曼等[16]聯(lián)合用藥方式對陰虛型糖耐量異?;颊哌M行干預(yù)后,觀察組患者糖耐量異常狀況有所改善。倪青[17]對2型糖尿病前期患者進行干預(yù),觀察治療后評價糖耐量異常的臨床指標較治療前明顯下降,中醫(yī)證候也較治療前明顯好轉(zhuǎn),而且可以改善患者的血脂代謝狀態(tài)。李小可等[18]發(fā)現(xiàn)腎氣丸類方對改善糖耐量異常狀態(tài)有著顯著療效。解曉靜[19]的觀察組中藥治療后FPG和2 hPG較治療前顯著減低,中醫(yī)臨床證候明顯好轉(zhuǎn)。

      2.2 從中醫(yī)氣血理論論治

      清代唐容川認為氣血瘀滯,則氣機不暢,不能輸布水汽,轉(zhuǎn)為消渴,又叫做血渴,其《血證論》:“瘀血在里則口渴?!壁w志敏[20]采用益氣活血的方法對糖耐量異常患者進行臨床干預(yù),觀察組治療前后空腹血糖和餐后2 h血糖值均明顯降低,接近正常值。汪德芬等[21]的臨床研究表明活血通絡(luò)的方法可以降低糖耐量受損患者的整體血糖水平。于濤等[22]用益氣活血的方法,觀察組患者不僅血壓得以控制,血糖水平也較前好轉(zhuǎn)。李化萍等[23]認為益氣活血的方法可以明顯降低糖耐量異常患者發(fā)展為糖尿病的風險。

      3 對中醫(yī)藥研究進展的個人感悟及展望

      目前國內(nèi)中醫(yī)各家對糖尿病前期的病機的認識還在探索階段,尚未形成統(tǒng)一的認知,但基本病位在肝、脾、腎,和氣血關(guān)系密切。萬陽[24]通過對近些年中醫(yī)對糖尿病前期的干預(yù)研究得出結(jié)論:目前的治療方案大多從氣虛、陰虛、濕熱、虛實夾雜、兩實并重等方面進行干預(yù)。諸多臨床研究表明,糖尿病前期是一個可逆的狀態(tài),可以通過中藥調(diào)理預(yù)防其進展為糖尿病。

      但是目前這種意識并沒有普及開來,對糖尿病前期的健康教育方面仍有欠缺;糖尿病前期的篩查也沒有規(guī)范起來,大部分人缺乏早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療的意識,往往是在體檢或者重大疾病住院就診時才發(fā)現(xiàn)糖耐量異常或者糖尿?。粐鴥?nèi)的研究大部分是醫(yī)師對自己臨床經(jīng)驗的總結(jié),臨床研究的樣本容量極限性很顯著,涉及的僅僅是自己醫(yī)院的患者;中藥藥材沒有規(guī)范統(tǒng)一,隨著市場化的推進,更多的企業(yè)在藥材的采摘和炮制方面存在不規(guī)范的行為。目前傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)受到西方醫(yī)學(xué)的沖擊,中醫(yī)藥的發(fā)展存在瓶頸,我們不僅要充分利用中醫(yī)藥豐厚的經(jīng)驗總結(jié),更要積極汲取西方醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢。臨床試驗中不僅要看重療效,更應(yīng)該從分子水平、基因水平去研究中藥改善糖耐量受損的機制,以便為中藥降糖提供更多安全有效的硬實力。總之,中醫(yī)藥是祖國的瑰寶,我們應(yīng)該繼承、傳承、發(fā)揚光大,讓更多人民從中獲益。

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      (收稿日期:2016-08-12)

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