Hirotsugu Ono, MD; Tomohiro Osanai, MD; Hiroshi lshizaka, MD; Hiroyuki Hanada, MD（日本著）

北京四環(huán)科寶制藥有限公司（100070）高萬(wàn)峰（譯）

（接6月下）

Ito等人報(bào)道，對(duì)于急性心肌梗死患者，再灌注治療之前靜脈注射尼可地爾可以保持微血管的完整性，降低無(wú)溢流現(xiàn)象的發(fā)生率，改善心肌存活及功能，提高臨床療效。

此外，Sugimoto等人發(fā)現(xiàn)，在尼可地爾結(jié)合與再灌注治療能夠改善急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗塞患者的左心室功能，提高長(zhǎng)期預(yù)后。再灌注治療后梗死相關(guān)動(dòng)脈無(wú)溢流發(fā)生與有溢流現(xiàn)象發(fā)生的患者相比，其慢性期的左心室功能和臨床療效均較差。在當(dāng)前的研究中，尼可地爾預(yù)處理組顯示出無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率較低，雖然不是很顯著，和較低的校正TIMI 幀數(shù)，這與先前的報(bào)道一致。尼可地爾抑制無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的確切機(jī)制仍不清楚，其抗自由基和中性粒細(xì)胞的調(diào)節(jié)功能可能與改善冠狀動(dòng)脈微血管功能，抑制無(wú)復(fù)流現(xiàn)象相關(guān)。

在第2組患者觀察到的慢性期左心室功能的改善可以解釋為（至少部分可解釋為）尼可地爾抑制無(wú)溢流現(xiàn)象的效應(yīng)。如之前報(bào)道的，似乎也參與了左心室的功能改善和臨床療效的提高。

3.3 與先前研究的對(duì)比 本研究第一次證實(shí)了尼可地爾對(duì)于經(jīng)歷首選PCI手術(shù)的急性心肌梗死患者有抑制自由基形成的作用，尼克地爾的作用機(jī)制可能是其對(duì)自由基的抑制程度與慢性期左心室功能相關(guān)。

與早期研究所不同的是，尼可地爾在PCI術(shù)后改善左心室收縮功能。當(dāng)然，本研究所使用尼可地爾的用量也較之前大，分別為4mg靜脈注射，并于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)24h里維持每小時(shí)8㎎，之前研究是4mg靜脈注射，并于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)24h里維持每小時(shí)6㎎。

我們測(cè)定了最初PCI后血漿中尼可地爾的含量為204 ng/mL，這被證明減少冠狀動(dòng)脈血管阻力。 在初步研究中，對(duì)于急性心肌梗死患者使用4mg靜脈注射，并于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)24h里維持每小時(shí)6㎎血漿中尼可地爾的含量為161 ng/mL。劑量和血漿密度上的差別雖然小卻又確定存在，可能與急性期左心室收縮不同有關(guān)。

3.4 研究局限 我們分析了尿液中8-epi-PGF-2α（體內(nèi)活性氧形成標(biāo)志物）的含量。盡管8-epi-PGF-2α已經(jīng)被證明是一種具體的，化學(xué)穩(wěn)定的活性氧標(biāo)志物，但是尿液中8-epi-PGF-2α的含量是否反映著由于體內(nèi)缺血再灌注損傷形成的總的活性氧水平尚不清楚。尼可地爾作為KATP敏感性鉀通道開(kāi)放劑顯示出心臟保護(hù)的功效，其在急性心肌缺血和再灌注損傷中具體的作用機(jī)制需要進(jìn)一步研究。

原文選自：Nicorandil improves cardiac function and clinical outcome in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention.美國(guó)心臟雜志,2004:148