北京四環(huán)科寶制藥有限公司（100070）陳浩（譯）

（接1月下）

Tomai等人的研究表明在人體中，在主要反復(fù)心梗期間使用格列本脲這種選擇性鉀離子ATP通道抑制劑，會使缺血預(yù)適應(yīng)完全失效。他們的研究結(jié)果表明缺血預(yù)適應(yīng)可主要通過鉀離子ATP通道來介導(dǎo)。特別是近期的研究結(jié)果表明，線粒體的鉀離子ATP通道較細(xì)胞表面的鉀離子ATP通道在缺血預(yù)適應(yīng)中發(fā)揮了更主要的作用。尼可地爾這種N–K復(fù)合物，既是硝酸鹽又是鉀離子ATP通道開放劑，在缺血性心臟病患者的輔助治療中能起到有利影響。

選擇性PCI治療實驗表明了這些作用是由于能起到心肌保護作用的缺血預(yù)適應(yīng)。Matsubara等人的研究表明，在尼可地爾對心肌的保護作用中，藥物不是通過硝酸異山梨酯的作用起效，而是借由開放鉀離子ATP通道和其類硝酸鹽的作用而起效，其中鉀離子ATP通道的開放起著重要作用。同樣，Sato等人的研究表明，尼可地爾借由選擇性激活線粒體鉀離子ATP通道，對心肌細(xì)胞具有直接的心肌保護作用。Inagawa等人報道，在模型大鼠灌注前及灌注中，不包括再灌注，尼可地爾對心梗具有保護作用，而此保護作用可被鉀離子ATP通道抑制劑消除。因此，我們在選擇性PCI治療前進行尼可地爾給藥，以起到藥物對心肌保護的作用。

本研究結(jié)果表明，在選擇性PCI治療后、ST段太高時以及球囊擴展時，尼可地爾通過抑制心肌酶類而表現(xiàn)出藥物前適應(yīng)效果，盡管尼可地爾的這些作用在心梗溶栓和心肌灌注分級中未體現(xiàn)顯著性。此外，本研究通過在兩實驗組患者中向冠狀動脈注射硝酸異山梨酯，還表明鉀離子ATP通道在之前的選擇性PCI治療中扮演重要角色。

并且在PCI治療血管再生后3～6個月間，局部左室壁的運動被認(rèn)為得到顯著改善。我們推測口服尼可地爾治療可實現(xiàn)此作用。

尼可地爾對心絞痛的影響研究(IONA)的近期研究表明，尼可地爾可減少主要心臟事件，進而改善穩(wěn)定心絞痛患者的預(yù)后。同樣在本研究中，我們與IONA研究相同，持續(xù)地進行尼可地爾口服給藥，直到接下來的冠狀動脈造影。在選擇性PCI治療后，尼可地爾具有改善長期預(yù)后及左室壁運動的作用。

4.3 本文局限 以往的研究主要關(guān)注選擇性PCI治療后心肌酶類升高患者的長期預(yù)后。但由于本研究中患者僅在同一機構(gòu)中進行檢測且患者數(shù)量較少，隨訪檢查的機會及對長期預(yù)后的評估也是有限的。但是本研究確實表明了使用尼可地爾可以降低選擇性PCI治療后心肌酶類的增加，并且本研究還計劃征集更多的患者，以期闡明尼可地爾在長期預(yù)后中的作用。

5 結(jié)論

靜脈注射尼可地爾可降低選擇性PCI治療后心肌酶類水平的升高，同時也關(guān)系到后期局部左室壁運動的恢復(fù)。表明尼可地爾對血管成形術(shù)引發(fā)的心臟損傷具有保護作用。

原文選自：Nicorandil suppressed myocardial injury after percutaneous coronary intervention.心臟病學(xué)國際期刊(2008)123(2):123～128