針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究進展

楊海龍,周勝紅,張永臣,賈紅玲

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針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究進展

楊海龍1,周勝紅2,張永臣1,賈紅玲3

(1.山東中醫(yī)藥大學(xué),濟南 250014;2.山東省中醫(yī)藥研究院,濟南250014;3.山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,濟南 250001)

通過整理2005年至2015年報道的關(guān)于針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究的文獻,總結(jié)出研究主要集中在改善甲皺微循環(huán)、改善神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)機體自身免疫、改善血液流變學(xué)指標(biāo)、調(diào)節(jié)神經(jīng)電生理、調(diào)節(jié)化學(xué)神經(jīng)炎癥介質(zhì)6個方面,并對這6個方面進行綜述。

針灸療法;腰椎間盤突出癥;椎間盤移位,腰;綜述

腰椎間盤突出癥(lumbar intervertebral disc protrusion, LIDP)是臨床常見病、多發(fā)病之一,是在腰椎間盤退變的基礎(chǔ)上,因纖維環(huán)破裂、髓核突出,從而壓迫神經(jīng)根,引起腰腿痛和神經(jīng)功能障礙等癥狀。目前,有關(guān)針刺治療LIDP作用機制的實驗研究資料較少,筆者對近10年來有關(guān)針刺治療LIDP的機制研究進行綜述,現(xiàn)報告如下。

1 改善甲皺微循環(huán)

微循環(huán)障礙可引起炎癥及炎性物質(zhì)的產(chǎn)生,從而導(dǎo)致劇烈的疼痛。針刺療法能擴張椎間盤突出部位的周圍血管,加速周圍血液循環(huán),促進病變部位炎性物質(zhì)的吸收,以達到良好的治療效果。

王誠宏等[1]探討了銀質(zhì)針療法對LIDP患者下肢微循環(huán)的影響,結(jié)果表明,治療14 d后,患者患肢甲皺微循環(huán)的輸入支管徑增大,局部血液循環(huán)得到改善,進而消除炎癥,增加局部血供和松解肌肉痙攣。李堅將等[2]分別采用三步針罐療法和常規(guī)針刺治療急性旁側(cè)型LIDP,結(jié)果顯示兩組治療后輸入支管徑、輸出支管徑及管袢數(shù)目均明顯增加,兩組微血管清晰度、袢周瘀血、袢周滲出情況較治療前均有改善(＜0.05)。朱峰等[3]實驗發(fā)現(xiàn),與模型組比較,電針組及電針加中頻組治療后TXB2下降明顯(＜0.01),電針加中頻組PGF1a上升明顯(＜0.01),認為改善微循環(huán)是其作用機制之一。

2 改善神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)

神經(jīng)結(jié)構(gòu)性損傷及其相關(guān)功能異常是引起疼痛的重要原因。針刺可明顯改善血液循環(huán),再生神經(jīng)纖維髓鞘,減輕雪旺氏細胞水腫,促進血管內(nèi)皮細胞的增生,以恢復(fù)受損神經(jīng)的功能。袁紅等[4]認為平衡針療法能明顯改善神經(jīng)根水腫和脫髓鞘變化,緩解疼痛癥狀。楊宗保等[5]觀察了電針環(huán)跳穴對家兔坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)的影響,結(jié)果環(huán)跳組部分神經(jīng)纖維髓鞘分層、空泡化,或髓鞘內(nèi)側(cè)水腫,軸索正常,雪旺氏細胞部分線粒體水腫,與正常組的神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)大體相同。徐義勇等[6]研究發(fā)現(xiàn),電針環(huán)跳組的髓鞘面積脫失比例及內(nèi)皮細胞厚度較本組治療前顯著下降,坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。趙麗云等[7]對神經(jīng)形態(tài)學(xué)進行觀察,HE染色結(jié)果顯示,模型組神經(jīng)根術(shù)和背根神經(jīng)節(jié)術(shù)后3 d出現(xiàn)水腫,術(shù)后7 d神經(jīng)纖維髓鞘崩解及壞死,排列松散,神經(jīng)節(jié)胞漿出現(xiàn)空泡樣改變,細胞核部分消失。而針刺組病理學(xué)變化較模型組程度輕。

3 調(diào)節(jié)機體自身免疫

自身免疫失調(diào)是LIDP發(fā)病機制的一個學(xué)說,調(diào)節(jié)自身免疫反應(yīng)對LIDP患者有益,針刺能有效降低免疫球蛋白的分泌水平,從而調(diào)節(jié)患者的體液免疫。張永臣[8]探討了龍虎交戰(zhàn)針法治療LIDP的機制,測得針刺組治療前患者血清IgG、IgM、補體C3含量均高于正常組,針刺組治療后血清IgG、IgM、補體C3含量明顯下降,這可能是龍虎交戰(zhàn)針法治療LIDP的機理之一。盧意梅[9]采用溫針療法對血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)進行分析,結(jié)果顯示兩組血清IgG、IgM、IgA含量均下降,其中IgG、IgM含量與同組治療前比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01);組間比較,溫針組更為明顯(＜0.01)。魏文著等[10]運用芒針配合隔藥灸治療LIDP,患者治療后血漿IgG、IgM、補體C3的水平趨于正常,針灸組治療前后各項指標(biāo)比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。丁建江等[11]運用腰三針療法,也得出同樣的結(jié)果。

4 改善血液流變學(xué)指標(biāo)

莊子齊等[12]針刺L4-S1夾脊穴、外丘、委中、俠溪等特定穴,觀察對血瘀型LIDP血液流變學(xué)的影響,結(jié)果顯示兩組治療后紅細胞比積、血沉方程K值、全血高切粘度、紅細胞聚集指數(shù)均降低,且治療組優(yōu)于對照組(＜0.05)。莊子齊等[13]以郄穴為主,觀察針刺對模型大鼠的影響,結(jié)果實驗第30天,針刺組全血高、低切黏度,血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞電泳指數(shù)與模型組比較均有顯著降低(＜0.05)。同時,針刺可改善血液流變學(xué)指標(biāo)、消除神經(jīng)根炎癥及水腫,這可能是針刺郄穴為主治療LIDP的機制。

5 調(diào)節(jié)神經(jīng)電生理

5.1 對肌電圖的影響

吳耀持等[14]通過實驗造模后,發(fā)現(xiàn)電針組、藥物組及模型組的肌電圖出現(xiàn)自發(fā)電位,插入電位增多;電針組插入電位延長發(fā)生率及安靜時自發(fā)電位活動發(fā)生率皆由2/3減少至1/3;藥物組插入電位延長發(fā)生率從5/6減至2/3,安靜時自發(fā)電位活動發(fā)生率由5/6減至1/2;模型組無變化。楊冬嵐等[15]通過肌電圖檢查,發(fā)現(xiàn)治療后針刺組與艾灸組均能降低前屈位、后伸位、直立位、左右側(cè)彎位及飛燕式體位上的表面肌電均方根(RMS)值,在前屈位、左右側(cè)彎體位上,針刺組降低幅度明顯大于艾灸組(＜0.05);兩組治療后均能提高7個體位上的中位頻率(MF)值,針刺組治療后在前屈位上電極中位頻率提高更明顯(＜0.05)。

5.2 對誘發(fā)電位的影響

楊宗保等[16]觀察了電針環(huán)跳穴對實驗性LIDP家兔坐骨神經(jīng)潛伏期和神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響,結(jié)果提示環(huán)跳組SN潛伏期明顯縮短,SN傳導(dǎo)速度增快,與空白組、模型組與非穴組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (＜0.01),從整體和分子水平揭示了電針環(huán)跳對LIDP家兔的損傷修復(fù)機制。陳麗華等[17]探討了電針與牽引不同干預(yù)次序組合對LIDP神經(jīng)電生理學(xué)的影響,先電針后牽引為治療A組,先牽引后電針為治療B組,結(jié)果顯示兩組患者脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)F波潛伏期均較治療前降低,且A組明顯優(yōu)于B組。治療后兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。劉玉麗等[18]觀察深刺環(huán)跳穴對大鼠損傷坐骨神經(jīng)的修復(fù)作用,結(jié)果顯示,模型組與正常組比較,神經(jīng)干動作電位波幅降低,而潛伏期正常,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢;深刺組較模型組波幅明顯升高,神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯加快;淺刺組神經(jīng)傳導(dǎo)速度和波幅低于深刺組。

5.3 對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響

方芳[19]采用腰部密集排刺法,觀察對下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響,得出脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腓淺神經(jīng)及腓腸神經(jīng)傳導(dǎo)速度均較同組治療前加快,且觀察組治療后較對照組更明顯(均＜0.05)。劉鳳閣等[20]觀察了針刺夾脊穴對大鼠的坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響,結(jié)果顯示,干預(yù)后兩組的坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度均較同組造模后顯著加快,針刺干預(yù)組干預(yù)后坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度與非針刺干預(yù)組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。常小榮等[21]通過觀察實驗性LIDP家兔坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度和髓核組織中白細胞介素-1a水平變化,認為點刺委中放血治療LIDP的機制之一可能是通過減少IL-1a等炎癥因子的產(chǎn)生,減輕了炎癥反應(yīng),使神經(jīng)根受壓狀態(tài)得到改善,受損的坐骨神經(jīng)得到了不同程度的修復(fù)。

6 調(diào)節(jié)化學(xué)神經(jīng)炎癥介質(zhì)

炎癥介質(zhì)與LIDP的發(fā)生密切相關(guān)。炎癥在疼痛的發(fā)病機制中起到關(guān)鍵作用。突出的椎間盤中含有多種炎癥細胞因子,包括酶類、白細胞介素、前列腺素E2(PGE2)等。針刺可改善血液循環(huán),減輕水腫狀態(tài),消散局部炎癥介質(zhì)及致痛物質(zhì),促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

6.1 對基質(zhì)金屬蛋白酶13和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1的影響

鄒璟等[22]研究電針“夾脊”對兔退變腰椎間盤中基質(zhì)金屬蛋白酶13和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1表達的影響,結(jié)果顯示模型組MMP-13蛋白表達增強,電針干預(yù)可顯著降低MMP-13的表達(＜0.01)。TIMP-1在熒光激發(fā)下,胞質(zhì)清晰,可見紅色熒光,其中各組第1天和正常組、假手術(shù)組的第28、56天均為強陽性,模型組第56天陽性細胞最少、紅色熒光最弱 (＜0.01),而電針組第56天陽性細胞升高(＜0.01)。認為此法可通過降低MMP-13和增強TIMP-1的表達,糾正基質(zhì)合成與分解代謝失衡,達到防治椎間盤退變的效果。

6.2 對白細胞介素、腫瘤壞死因子的影響

盧衛(wèi)等[23]選取腰段督脈穴,針刺＋HANS為電針組,以腰段硬脊膜外腔神經(jīng)阻滯進行治療為對照組,結(jié)果治療組明顯降低腫瘤壞死因子-a(TNF-a),但與對照組降低程度相似(＞0.05)。吳曦等[24]探究針刺夾脊穴對大鼠椎間盤LI-1a、TNF-b濃度的影響,測得大鼠椎間盤 LI-1a、TNF-b濃度在干預(yù)后,針刺干預(yù)組與對照組有顯著差異(＜0.01),提示針刺明顯降低大鼠椎間盤內(nèi)LI-1a、TNF-b的濃度。馬桂芝等[25]將LIDP患者隨機分為電針A組(連續(xù)波,頻率為2 Hz)和電針B組(疏密波,頻率為2/100 Hz),觀察不同波形電針對血清白介素-6(IL-6)的影響,結(jié)果顯示B組臨床愈顯率達87.5%,明顯優(yōu)于A組;B組治療后血清IL-6含量明顯下降(＜0.01),但組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異(＞0.05)。封迎帥等[26]采用電針環(huán)跳、委中穴觀察LIDP家兔髓核組織中TNF-a和IL-6的變化,結(jié)果顯示電針組可降低TNF-a、IL-6的含量,與其他組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01),這可能是電針環(huán)跳、委中穴治療LIDP的作用機制之一。

6.3 對超氧化物歧化酶及脂質(zhì)過氧化物的影響

黃國付等[27]觀察電針夾脊穴對一氧化氮和自由基代謝的影響,結(jié)果顯示患者治療后一氧化氮含量較治療前顯著降低(＜0.05),而超氧化物歧化酶含量較治療前顯著增高(＜0.05)。認為降低一氧化氮水平,增強機體抗氧化能力,減輕自由基的損害,可能是其作用機制之一。張彩紅等[28]探討了電針治療腰椎神經(jīng)根壓迫癥的機制,結(jié)果顯示,造模后壓迫神經(jīng)根組織內(nèi)SOD活性下降,LPO含量明顯升高;與模型組相比,電針治療15 d后具有顯著提高SOD活性的作用;電針治療15 d后LPO含量較模型組下降,說明電針對SOD活性、LPO含量的改善作用可能是電針治療腰椎神經(jīng)根壓迫癥的作用機制之一。

6.4 對Slit2、環(huán)氧合酶1、環(huán)氧合酶2 mRNA表達的影響

張必萌等[29]通過實驗得出模型組大鼠椎間盤組織環(huán)氧合酶1 mRNA表達明顯低于正常組(＜0.01),各組內(nèi)參b-actin的表達量基本一致。而模型組大鼠環(huán)氧合酶2 mRNA表達明顯高于正常組(＜0.01),其余組對環(huán)氧合酶2 mRNA表達均有抑制作用,內(nèi)參b-actin在各組之間的表達量基本一致,說明電針療法治療LIDP的可能作用機制是對生理性的環(huán)氧合酶1 mRNA表達無抑制作用,而對環(huán)氧合酶2 mRNA表達則起著選擇性抑制作用。杜旭等[30]探討電針對大鼠坐骨神經(jīng)損傷后神經(jīng)導(dǎo)向因子Slit2及其mRNA表達的影響,結(jié)果顯示電針治療組與模型對照組比較,大鼠損傷的坐骨神經(jīng)中Slit2/b-actin mRNA光密度比值、相應(yīng)脊髓段中Slit2及其mRNA在第1療程后達到高峰,之后逐漸降低,且均高于模型組(＜0.01),說明電針療法能明顯增強損傷的坐骨神經(jīng)中Slit2 mRNA的表達,可能是其治療周圍神經(jīng)損傷的機制之一。

6.5 對PGE2、磷脂酶A2(PLA2)的影響

謝艷艷等[31]得出針刺、溫針及莫比可均可降低大鼠受壓腰椎神經(jīng)根組織中磷酯酶PLA2的含量,且溫針較莫比可和針刺能更明顯降低PLA2的含量,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。楊宗保等[32]探討電針環(huán)跳對LIDP家兔的損傷修復(fù)機制,結(jié)果顯示模型組腰椎間盤髓核組織中PGE2、PLA2含量顯著增加,環(huán)跳組中的PLA2、PGE2含量顯著降低,兩組比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01),這亦可能是電針環(huán)跳穴治療LIDP的機制之一,也進一步從分子水平揭示電針環(huán)跳穴對LIDP家兔的損傷修復(fù)機制。謝艷艷等[33]觀察到美洛昔康組、針刺組和溫針組大鼠受壓神經(jīng)組織內(nèi)PGE2的水平均出現(xiàn)明顯下降(＜0.05),溫針組較針刺組和美洛昔康組更能降低PGE2水平,說明溫針組更能明顯減少大鼠受壓腰椎神經(jīng)根組織中PGE2的水平。

6.6 對5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NA)含量的影響

周友龍等[34]依據(jù)針刺鎮(zhèn)痛神經(jīng)生理學(xué)原理,結(jié)合針灸經(jīng)絡(luò)理論,探討了踝三針鎮(zhèn)痛作用的機制,結(jié)果顯示踝三針組在30 min、10 d 2個時間點均能在短期內(nèi)提高機械痛閾值和腦內(nèi)5-HT含量,5-HT的含量與大鼠痛閾值成正比例關(guān)系,認為踝三針的鎮(zhèn)痛作用是通過提高5-HT含量、提高痛閾而達到鎮(zhèn)痛目的。張永臣等[35]將患者分為龍虎交戰(zhàn)組、平補平瀉組、西藥組,經(jīng)治療后各組外周血中NA、5-HT、5-HIAA均較同組治療前有明顯下降,且每兩組組間比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01),治療后3種物質(zhì)的含量由低到高依次為龍虎交戰(zhàn)組、平補平瀉組和西藥組。

6.7 對b-內(nèi)啡肽(EP)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的影響

馬文珠等[36]通過實驗得出模型組大鼠血漿b-EP、ACTH含量明顯升高,經(jīng)平衡針治療后,血漿b-EP、ACTH含量分別在第7 d、14 d較模型組顯著降低(＜0.05),該療法的機制可能是影響ACTH分泌代謝而調(diào)節(jié)機體應(yīng)激狀態(tài),但是否通過調(diào)節(jié)b-EP分泌代謝發(fā)揮作用,需進一步觀察。張琴等[37]觀察銀質(zhì)針對血漿b-EP的影響,結(jié)果顯示兩組治療后b-EP含量與同組治療前比較均上升,且觀察組上升更明顯(＜0.01),認為銀質(zhì)針可提高LIDP患者血漿b-EP活性,具有良好的即時和遠期鎮(zhèn)痛效應(yīng)。林菁[38]觀察腰夾脊電針療法對LIDP患者內(nèi)啡肽的影響,結(jié)果顯示兩組患者b-EP均有改善,觀察組較對照組改善更明顯(＜0.05)。王振國等[39]觀察電針深刺夾脊穴對LIDP患者血漿b-EP含量的影響,結(jié)果顯示兩組治療后b-EP含量均增高,治療組較對照組更明顯(＜0.01),認為電針深刺夾脊穴能提高b-EP含量,可能是電針鎮(zhèn)痛作用機制之一。

6.8 對神經(jīng)肽、一氧化氮合酶(NOS)的影響

屠文展等[40]探討了相同脊髓節(jié)段的遠近配穴電針治療慢性根性痛的相關(guān)機制,結(jié)果顯示各電針組之間患側(cè)背角P物質(zhì)表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義(＞0.05),認為2 Hz電針有明顯鎮(zhèn)痛作用,抑制P物質(zhì)釋放可能是其鎮(zhèn)痛作用機制之一。宓軼群等[41]的實驗結(jié)果顯示,腰神經(jīng)根壓迫模型大鼠的神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)明顯改變,NOS、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)含量升高,經(jīng)溫針治療后,模型組NOS、CGRP含量明顯減低,神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)明顯改善。溫針能有效維持神經(jīng)根背根節(jié)細胞形態(tài)、超微結(jié)構(gòu),抑制NOS、CGRP的釋放,認為這可能是鎮(zhèn)痛機制之一。馮新國等[42]探討CGRP在腰椎間盤突出癥患者血清中的變化,經(jīng)溫針治療后,血清CGRP水平明顯降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01)。易建良等[43]檢測到溫針組和針刺組治療前血漿CGRP水平與健康對照組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05),兩組治療后血漿CGRP水平與同組治療前比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.01),認為針灸治療可能通過降低CGRP濃度來發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。

7 討論

綜上所述,針灸治療LIDP的作用機制主要體現(xiàn)在改善甲皺微循環(huán)、神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)、血液流變學(xué)指標(biāo)和調(diào)節(jié)機體自身免疫、神經(jīng)電生理、化學(xué)神經(jīng)炎癥介質(zhì)6個方面。目前,科研工作者在臨床試驗、動物實驗研究兩個方面,對針刺治療LIDP的作用機理作了諸多探討,取得了一定進展,推動了針灸的發(fā)展。

在循證醫(yī)學(xué)理論指導(dǎo)下,用國際公認的系統(tǒng)評價和匯總分析的結(jié)果,作為評價針灸治療LIDP之有效性和安全性最可靠的“金指標(biāo)”。今后應(yīng)遵循嚴格的科研設(shè)計原則,開展多中心、大樣本、前瞻性的臨床研究;深入探討針灸治療LIDP鎮(zhèn)痛作用的有效機制;建立統(tǒng)一規(guī)范的診斷標(biāo)準(zhǔn)、療效判定標(biāo)準(zhǔn);加強實驗機理研究,遵循病證結(jié)合的原則,建立病證結(jié)合的動物模型,使動物模型更接近于臨床。開展多學(xué)科、多領(lǐng)域交叉合作研究,構(gòu)建多重思維,使針灸科研人員更深層次地掌握本學(xué)科以外的相關(guān)知識,以期更好地探討針灸治療LIDP的機制。

雖然動物實驗在醫(yī)學(xué)科研中占有重要地位,但動物實驗不能完全代替臨床觀察,也不能降低臨床觀察的意義。因為人與動物終有差異,動物實驗的結(jié)果不一定與臨床試驗的結(jié)果相符合,還需臨床試驗研究進一步驗證。今后我們應(yīng)該更多地從免疫學(xué)、分子生物學(xué)的角度入手,進一步研究其機制。深層次的機制研究,可為針灸治療本病提供科學(xué)依據(jù),將對針灸乃至中醫(yī)學(xué)事業(yè)的發(fā)展具有推動作用。

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Research Advances in the Mechanism of Acupuncture and Moxibustuion Treatment for Lumbar Intervertebral Disc Herniation

-1,-2,-1,-3.

1.,250014,; 2.,250014,; 3.,250001,

By sorting out 2005-2015’s literature on the mechanism of acupuncture and moxibustuion treatment for lumbar intervertebral disc herniation, this article concludes that the studies focused mainly on six aspects: improvement in nail fold microcirculation, improvement in neural ultrastructure, regulation of bodily autoimmunity, improvement in hemorheological indicators, regulation of neuroelectrophysiology and regulation of chemical neuroinflamma- tory mediators. A summary is made from the six aspects.

Acupuncture therapy; Lumbar intervertebral disc herniation; Intervertebral disc displacement, lumbar;Review

1005-0957(2017)03-0365-06

R246.2

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2017.03.0365

楊海龍(1989—),男,2014級碩士生,Email:15154114774yhl@sina.com

周勝紅(1971—),女,副教授,碩士生導(dǎo)師,Email:shhzhou2006@163.com

2016-10-20