王娜，宗文倉(cāng)，張華新，張立強(qiáng)，劉麗霞

(唐山市玉田縣醫(yī)院內(nèi)一科，河北 唐山 064100)

標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾對(duì)老年心衰患者臨床血漿腦利鈉肽水平及心功能的影響

王娜，宗文倉(cāng)，張華新，張立強(qiáng)，劉麗霞

(唐山市玉田縣醫(yī)院內(nèi)一科，河北 唐山 064100)

目的分析老年心力衰竭患者應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾對(duì)其血漿腦利鈉肽(BNP)及心功能指標(biāo)的影響。方法將2015年5月至2016年4月期間經(jīng)我院檢查確診的76例老年心衰患者為研究對(duì)象，按照其就診時(shí)間做好編號(hào)后將單雙號(hào)分成兩組，其中38例單號(hào)為對(duì)照組予標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，38例雙號(hào)為觀察組聯(lián)合應(yīng)用法舒地爾治療，兩周為一個(gè)療程，8周后監(jiān)測(cè)心功能各項(xiàng)指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)；測(cè)定6 min最大步行距離(6MWD)及血漿腦利鈉肽（BNP）水平。結(jié)果觀察組患者的治療有效率為94.74%，較對(duì)照組的78.95%明顯提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者治療后的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中LVEDD、LVESD、BNP三個(gè)指標(biāo)治療后低于治療前，LVEF、6MWD兩個(gè)指標(biāo)治療后高于治療前；治療后，觀察組患者的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中LVEDD、LVESD、BNP三個(gè)指標(biāo)觀察組低于對(duì)照組，LVEF、6MWD兩個(gè)指標(biāo)觀察組高于對(duì)照組。結(jié)論標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾用于老年心衰療效顯著，其可有效改善心功能和左室結(jié)構(gòu)，降低血漿腦利鈉肽水平，提高運(yùn)動(dòng)耐量，可為臨床借鑒應(yīng)用。

慢性心力衰竭；標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療；法舒地爾；血漿腦利鈉肽；心功能

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是臨床常見(jiàn)危重病證，也是大多數(shù)心血管疾病的最終歸屬，其特點(diǎn)為病情重、病程長(zhǎng)、易復(fù)發(fā)、病死率高等，多發(fā)生于老年群體，且隨著老齡化的發(fā)展，CHF的發(fā)病率急劇增長(zhǎng)，已經(jīng)成為備受關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題[1]。而老年患者因機(jī)體細(xì)胞、器官功能下降，而增加其臨床治療的難度。法舒地爾是目前臨床唯一應(yīng)用的Rho激酶抑制劑，可擴(kuò)張血管，防止左室重構(gòu)，已經(jīng)在多種心血管疾病治療中推廣應(yīng)用[2]。本研究重點(diǎn)探索標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾治療慢性心衰的臨床療效及其對(duì)患者心功能和血漿腦利鈉肽(BNP)的影響，以指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年5月至2016年4月期間經(jīng)我院檢查確診并接受治療的76例老年CHF患者納入臨床研究，所有患者均符合歐洲心臟病協(xié)會(huì)(2005年)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。76例患者中，男性41例，女性35例；年齡60～89歲，平均(73.22±4.34)歲；紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能Ⅲ級(jí)45例，Ⅳ級(jí)31例；冠心病34例，高血壓性心臟病23例，擴(kuò)張型心肌病13例，風(fēng)濕性瓣膜病6例。所有患者均排除慢性阻塞性肺病者、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩者、急性心肌梗死者、中、重度房室傳導(dǎo)阻滯者、嚴(yán)重器官功能障礙者、惡性腫瘤者、嚴(yán)重感染或代謝紊亂者、有藥物過(guò)敏史者等?；颊邔?duì)研究?jī)?nèi)容知情，自愿參與并簽署相關(guān)協(xié)議。按照患者的就診時(shí)間做好編號(hào)后將單雙號(hào)分成兩組，其中38例單號(hào)為對(duì)照組，38例雙號(hào)為觀察組，兩組患者的各項(xiàng)臨床資料均衡，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的基線資料比較（例）

1.2 治療方法 對(duì)照組患者予標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，即利尿劑、強(qiáng)心劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類等，必要時(shí)給予抗感染治療，且治療期間控鹽，保證充足睡眠。觀察組患者在對(duì)照組治療方法的基礎(chǔ)上同時(shí)聯(lián)合服用法舒地爾，即30 mg加入100 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/d，兩周為一個(gè)療程，兩個(gè)月后評(píng)定治療效果，并與治療前進(jìn)行比較。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 使用彩色多普勒超聲診斷儀監(jiān)測(cè)心功能各項(xiàng)指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)；測(cè)定6 min最大步行距離(6MWT)；治療前后均抽取空腹靜脈血2 mL，采用熒光免疫吸附法測(cè)定血漿腦利鈉肽(BNP)水平。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4]經(jīng)治療臨床癥狀消失，心功能恢復(fù)正?；蜉^治療前改善＞2個(gè)級(jí)別為顯效；臨床癥狀有所緩解，心功能較治療前改善1個(gè)級(jí)別為有效；臨床癥狀無(wú)明顯改善或加重，心功能較治療前無(wú)改變?yōu)闊o(wú)效。有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)分析，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的治療有效率94.74%，明顯高于對(duì)照組的78.95%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.156，P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的治療效果比較（例）

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較 兩組患者治療后的LVEDD、LVESD和LVEF與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中LVEDD、LVESD兩個(gè)指標(biāo)治療后低于治療前，LVEF治療后高于治療前；治療后觀察組患者的LVEDD、LVESD、LVEF與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中LVEDD、LVESD兩個(gè)指標(biāo)觀察組低于對(duì)照組，LVEF觀察組高于對(duì)照組，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組治療后比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間LVEDD(mm)LVESD(mm)LVEF(%)對(duì)照組38觀察組38治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值60.21±5.23 54.56±4.20 5.192＜0.05 59.90±5.10 47.55±4.02a11.723＜0.05 47.45±4.67 43.52±3.53 4.138＜0.05 46.97±5.00 37.35±4.67a8.668＜0.05 36.25±2.55 43.66±3.03 11.534＜0.05 35.67±2.97 48.96±3.22a18.702＜0.05

2.3 兩組患者治療前后的BNP水平比較 兩組患者治療后的BNP與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療后低于治療前；治療后，觀察組患者的BNP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后的BNP水平比較（ng/L，±s）

表4 兩組患者治療前后的BNP水平比較（ng/L，±s）

組別對(duì)照組觀察組t值P值例數(shù)38 38治療前426.78±11.89 433.13±12.76 2.244 0.028治療后338.56±9.45 230.57±8.66 51.935 0.001 t值35.806 80.971 P值0.001 0.001

2.4 兩組患者治療前后的6MWT比較 兩組患者治療后的6MWT高于治療前，兩者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療后高于治療前；治療后，觀察組患者的6MWT高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表5。

表5 兩組患者治療前后的6MWT比較(m，±s)

表5 兩組患者治療前后的6MWT比較(m，±s)

組別對(duì)照組觀察組t值P值例數(shù)38 38治療前328.34±10.45 334.77±10.93 2.621 0.011治療后379.34±12.33 442.93±13.68 21.285 0.001 t值19.451 38.077 P值0.001 0.001

3 討 論

心力衰竭是指心排血量相對(duì)或絕對(duì)不足，以致不能滿足機(jī)體組織代謝的一種復(fù)雜病理狀態(tài)。心力衰竭一般是以心臟功能減退為病理基礎(chǔ)，是各種心臟病發(fā)展的終末階段，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。從臨床統(tǒng)計(jì)來(lái)看，心力衰竭的高發(fā)群體為老年人[5]。臨床研究認(rèn)為，心肌受損后神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，多種相關(guān)細(xì)胞因子生成，使得心肌組織中的多條信號(hào)調(diào)節(jié)途徑被激活，導(dǎo)致心肌重構(gòu)而發(fā)生心力衰竭[6]，而及時(shí)、有效地治療能夠緩解患者癥狀、提高其生活質(zhì)量，目前臨床治療關(guān)鍵為阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、防止心肌重構(gòu)。

臨床研究認(rèn)為，Rho激酶系統(tǒng)與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，心肌組織中Rho激酶直接參與心血管疾病的病理過(guò)程[7]，而Rho激酶的水平增高會(huì)直接影響平滑肌功能和結(jié)構(gòu)。因此，Rho激酶抑制劑能拮抗多種物質(zhì)誘導(dǎo)的血管收縮，從而有效擴(kuò)張血管，抑制心血管重構(gòu)，改善心臟功能[8]。法舒地爾是Rho激酶的特異性抑制劑，也是一種新型、高效的心血管擴(kuò)張藥物，能拮抗多種物質(zhì)誘導(dǎo)的血管收縮，在血壓調(diào)節(jié)、血管重構(gòu)及血液循環(huán)改善中有重要作用，在防治腦血管疾病、肺心病、心絞痛等方面均有臨床應(yīng)用，并能取得顯著療效[9]。

本研究重點(diǎn)探索標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾治療老年慢性心力衰竭的臨床療效，得出聯(lián)合治療有效率明顯提高，從研究結(jié)果可以看出，無(wú)論是對(duì)照組還是觀察組，患者治療后心功能指標(biāo)LVEDD、LVESD的數(shù)據(jù)，與治療前相比都有明顯減少，LVEF與治療前相比，有明顯的增加。而在對(duì)照組和觀察組治療后的數(shù)據(jù)比較中，均為觀察組的數(shù)據(jù)改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。這個(gè)結(jié)果說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾治療能改善患者臨床癥狀和心臟功能。另外觀察組患者治療后BNP較治療前及對(duì)照組均明顯減少，6MWT較治療前及對(duì)照組均明顯增加。血漿腦利鈉肽，是由人體心室肌細(xì)胞分泌的，在臨床上作為心功能異常及抗心衰治療的評(píng)價(jià)指標(biāo)[10]，而標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾能降低老年心衰患者的BNP水平，說(shuō)明其能保護(hù)心肌，降低心臟前后負(fù)荷，以改善治療效果和預(yù)后。

綜上所述，標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療聯(lián)合法舒地爾用于老年心衰療效顯著，可有效改善心功能和左室結(jié)構(gòu)，降低血漿腦利鈉肽水平，提高運(yùn)動(dòng)耐量，可為臨床借鑒應(yīng)用。

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Effect of standardized anti-heart failure therapy combined with fasudil on plasma brain natriuretic peptide levels and cardiac function in elderly patients with heart failure

WANG Na,ZONG Wen-chang,ZHANG Hua-xin, ZHANG Li-qiang,LIU Li-xia.Internal Medicine DepartmentⅠ,Yutian County Hospital,Tangshan 064100,Hebei,CHINA

ObjectiveTo explore the influence of standardized anti-heart failure therapy combined with fasudil on brain natriuretic peptide(BNP)levels and cardiac function indexes in elderly patients with heart failure plasma.MethodsFrom May 2015 to April 2016,76 elderly patients with heart failure were selected and divided into two groups according to admission number:38 cases of odd number were given standardized anti-heart failure therapy(the control group),while 38 cases of even number were given standardized anti-heart failure therapy combined with fasudil (the observation group),with two weeks as a course of treatment.After 8 weeks,cardiac function indexes were monitored,including left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-systolic dimension(LVESD),left ventricular end-diastolic diameter(LVEDD).Plasma brain natriuretic peptide(BNP)levels and 6-min maximum walk distance (6MWD)were tested.ResultsThe effective rate of the observation group was 94.74%,which was increased significantly compared with 78.95%in the control group(P＜0.05).LVEDD,LVESD and BNP after treatment were significantly lower than those before treatment,and LVEF,6MWD were significantly higher,with statistically significant differences(P＜0.05).After treatment,LVEDD,LVESD,BNP of the observation group were significantly lower than those in the control group,and LVEF,6MWD were significantly higher,with statistically significant differences(P＜0.05).ConclusionThe standardized anti-heart failure therapy combined with fasudil has significant effect in elderly patients with heart failure,which can improve cardiac function and left ventricular structure,reduce plasma brain natriuretic peptide levels,and improve exercise tolerance.

Chronic heart failure;Standardized anti-heart failure therapy;Fasudil;Plasma brain natriuretic peptide;Heart function

R541.6

A

1003—6350（2017）05—0705—03

2016-08-06)

王娜。E-mail：hbwn76@163.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.05.006