張林楓，李震，王志偉，化召輝，徐鵬，焦周陽，李明省，曹輝，劉仕睿，李浩，馬珂，王煜杰，王創(chuàng)威，蔡高坡，李楠，曹燦

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科,鄭州 450052)

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection,AD)是由各種原因?qū)е碌闹鲃?dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液由撕裂口注入主動(dòng)脈壁內(nèi)，使血管內(nèi)膜與中、外膜之間形成的假腔，易破裂出血，病死率極高[1]。Stanford大學(xué)Daily等在1970年根據(jù)夾層第一破口的起始部位將胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤分為兩型：夾層起于升主動(dòng)脈者稱為Stanford A型，夾層起于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)的降主動(dòng)脈且未累及升主動(dòng)脈者稱為Stanford B型。大宗文獻(xiàn)報(bào)道B型AD發(fā)病率為(3～4)/10萬人[2]，常見發(fā)病年齡在45～70歲，年齡≥60歲的老年患者因其合并癥較多、臨床表現(xiàn)不典型，致使其圍手術(shù)期管理及預(yù)后往往與年輕患者有較大差別。2012年7月至2016年7月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腔內(nèi)血管外科共收治55例老年(≥60歲)Stanford B型AD患者，現(xiàn)對其一般臨床資料和治療預(yù)后進(jìn)行總結(jié)分析，報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

回顧性分析我科2012年7月至2016年7月收治的55例老年B型AD患者臨床資料，患者年齡(68.11±6.13)歲，男性41例(74.5%)，女性14例(25.5%)，發(fā)病至就診時(shí)間的中位數(shù)和四分位間距為 24.0(10.0～180.0)h，春季(3～5月)發(fā)病 24例，夏季(6～8月)4例，秋季(9～11月)10例，冬季(12～2月)17例；臨床表現(xiàn)為胸背痛46例、腹痛15例、胸悶16例、下肢麻木疼痛2例，占比分別為83.6%、27.3%、29.1%和3.6%；合并高血壓 46例，其中1級高血壓16例，2級高血壓5例，3級高血壓25例，以3級高血壓為主，占比45.5%；影像學(xué)表現(xiàn)分為夾層累及膈肌以上主動(dòng)脈52例、夾層累及膈肌以下血管28例，壁間血腫9例，發(fā)生率分別為94.5%、50.9%和16.4%。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡≥60歲；(2)計(jì)算機(jī)斷層血管成像(computer tomography angiography, CTA)或核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)診斷AD者；(3)解剖分型按照Stanford分類為Stanford B型。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)非首次入院者；(2)拒絕治療自動(dòng)出院者；(3)有外傷病史者。

1.2 方法

1.2.1 分組 對單純(非復(fù)雜)B型AD主要進(jìn)行藥物治療(藥物治療組)，對復(fù)雜B型AD在進(jìn)行藥物治療的同時(shí)需盡快腔內(nèi)手術(shù)治療(腔內(nèi)治療組)，復(fù)雜B型AD進(jìn)行腔內(nèi)治療的指征包括(1條或以上)：(1)難以控制的疼痛；(2)合并難治性高血壓；(3)累及重要血管造成肢體、臟器或組織缺血；(4)主動(dòng)脈瓣擴(kuò)張或夾層先兆破裂(瘤徑≥5.5 cm)[3-5]。

1.2.2 藥物治療組治療流程 入住重癥監(jiān)護(hù)病房，吸氧，心電圖監(jiān)護(hù)，告知患者絕對臥床，嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、氧飽和度等各項(xiàng)生命體征，并加以評估。止痛、鎮(zhèn)靜、控制血壓及心率。靜脈給予β受體阻滯劑，血壓控制不佳者再給予α受體阻滯劑靜脈泵注，必要時(shí)給予鈣通道阻滯劑靜脈泵注，控制心率<60次/min[6]，收縮壓100～120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，病情穩(wěn)定后改用口服藥物控制，住院期間收縮壓控制在100～120 mmHg，出院后要求收縮壓110～130 mmHg。

1.2.3 腔內(nèi)治療組治療流程 圍手術(shù)期治療方案與藥物治療組一致?；颊呙鞔_診斷后，平均48～72 h內(nèi)進(jìn)行手術(shù)治療。術(shù)中患者取平臥位，在全麻下穿刺左側(cè)肱動(dòng)脈，置入5 F動(dòng)脈鞘，引入黃金標(biāo)記導(dǎo)管及0.035 in(1 in=2.54 cm)親水膜導(dǎo)絲至升主動(dòng)脈，經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈切開穿刺置入5 F動(dòng)脈鞘，引入豬尾導(dǎo)管及普通泥鰍導(dǎo)絲至降主動(dòng)脈，造影確認(rèn)真腔后，進(jìn)入升主動(dòng)脈，交換黃金標(biāo)記導(dǎo)管行胸主動(dòng)脈高壓造影，在監(jiān)視屏上標(biāo)記左鎖骨下動(dòng)脈開口和夾層破口，測量瘤頸長度、直徑，選擇較合適的覆膜支架，覆膜mark點(diǎn)于左鎖骨下遠(yuǎn)端第一破口之前釋放，封堵主動(dòng)脈破口，遠(yuǎn)端固定于夾層破口以遠(yuǎn)，再次造影明確主動(dòng)脈破口是否完全封閉，左鎖骨下動(dòng)脈是否通暢，支架是否通暢，有無扭曲，移位，支架是否存在內(nèi)漏，如造影已證實(shí)破口被完全隔絕，則退出導(dǎo)管，縫合右股動(dòng)脈切口，左側(cè)肱動(dòng)脈穿刺處加壓包扎。該組患者均使用血管覆膜支架，其中進(jìn)口覆膜支架25例(美國美敦力公司、庫克醫(yī)療貿(mào)易有限公司和戈?duì)柟?；國產(chǎn)覆膜支架11例(先健科技公司和上海微創(chuàng)醫(yī)療器械有限公司)。支架規(guī)格選擇口徑30～40 mm，長度150～200 mm。

1.2.4 隨訪 對出院患者于術(shù)后1、3、6個(gè)月及1年進(jìn)行電話或臨床隨訪，其后每年隨訪1次。記錄出院后CTA、MRI或主動(dòng)脈造影結(jié)果及生存狀況等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前臨床資料比較

腔內(nèi)治療組的年齡顯著低于藥物治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組的性別、診斷時(shí)長、臨床表現(xiàn)、高血壓分級[7]、服用降壓藥物、夾層累及膈肌以上主動(dòng)脈、夾層累及膈肌以下主動(dòng)脈和壁間血腫比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05；表1)。

2.2 隨訪結(jié)果

53例獲隨訪，藥物治療組2例失訪，隨訪率96.4%。藥物治療組隨訪時(shí)間為(18±9)個(gè)月，腔內(nèi)治療組為(19±6)個(gè)月。藥物治療組癥狀緩解率顯著低于腔內(nèi)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組腦梗死、心功能不全、胸腔積液、下肢缺血發(fā)生率及住院期間、出院30、90、180 d死亡率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；藥物治療組再次手術(shù)干預(yù)率略高于腔內(nèi)治療組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05；表2)。

表1 兩組患者治療前臨床資料比較Table 1 Comparison of baseline clinical data between two groups

表2 兩組患者臨床療效比較Table 2 Comparison of clinical effects between two groups [n(%)]

藥物治療組經(jīng)控制血壓、心率、鎮(zhèn)痛后有13例患者疼痛癥狀得到緩解(68.4%)，待病情穩(wěn)定、癥狀好轉(zhuǎn)后出院繼續(xù)治療；5例患者疼痛癥狀未得到明顯改善，因個(gè)人因素轉(zhuǎn)回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療；1例患者住院期間夾層破裂死亡。隨訪過程中，2例患者死亡，1例出院后3個(gè)月咯血，考慮夾層破裂死亡，另1例出院后3個(gè)月突發(fā)劇烈胸背痛、猝死；3例患者出院后1～3個(gè)月因胸背部疼痛不緩解或復(fù)查CTA提示夾層進(jìn)行性增大而接受腔內(nèi)治療。其余患者血壓控制穩(wěn)定，不定期住院行保守治療。

腔內(nèi)治療組手術(shù)后34例患者疼痛明顯緩解(94.4%)，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；5例出現(xiàn)主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)后綜合征，表現(xiàn)為體溫升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高和C-反應(yīng)蛋白升高，考慮移植物反應(yīng)與血腫吸收有關(guān)，給與抗生素應(yīng)用后1周內(nèi)體溫及各炎性指標(biāo)恢復(fù)正常；2例發(fā)生切口感染，經(jīng)換藥、抗生素應(yīng)用后愈合良好。出院時(shí)30例復(fù)查CTA顯示支架形態(tài)、位置良好，無內(nèi)漏，其中25例夾層內(nèi)血栓形成(圖1)，占83.3%(25/30)；3例發(fā)生內(nèi)漏，占8.3%(3/36)，1例同期處理，1例隨訪過程中發(fā)現(xiàn)夾層不斷擴(kuò)大，再次接受腔內(nèi)治療后內(nèi)漏消失；1例手術(shù)后2年因再次胸背痛來院復(fù)查，CTA提示胸主動(dòng)脈支架下端再發(fā)新生破口，支架下假腔增大，該患者再次接受腔內(nèi)手術(shù)治療，效果滿意。6例未處理膈肌以下病變，復(fù)查效果滿意(圖2)。1例出院后1個(gè)月出現(xiàn)胸腔積液、重癥肺炎后呼吸衰竭死亡。其余患者血壓控制穩(wěn)定，未再行手術(shù)治療。

圖1 CT掃描某65歲男性Stanford B型AD患者支架段主動(dòng)脈重構(gòu)Figure 1 CT scanning for endoluminal stent segment reconstruction of the aorta in a 65-year-old male with Stanford B aortic dissection

圖2 CT掃描某66歲女性Stanford B型AD(涉及多個(gè)遠(yuǎn)端分支血管病變)患者的整體管腔改善情況Figure 2 CT scanning for the improvement of the overall lumen of complex aortic dissection after endovascular treatment in a 66-year-old female patient with Stanford B aortic dissection and lesions involving multiple distal branch vessels

A: before endovascular therapy; B: seven days after operation; C: three months after operation; D: one year after operation. After the endovascular therapy, the descending aorta proximal stent has good patency and structure, where hematoma on vessel walls is gradually absorbed with no enlargement of the involved distal branch vessel false lumen

3 討 論

老年AD常合并多種基礎(chǔ)疾病，加之夾層累及分支血管范圍不同而臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，癥狀不典型，容易造成誤診[8]。B型AD最常見癥狀是疼痛(位于背部、腹部或胸部)，占比>93%，其中腹部疼痛患者占43%[9]，本文老年AD腹痛(27.3%)低于文獻(xiàn)報(bào)道，這可能和老年人疼痛的閾值增加有關(guān)[10]。高齡和高血壓均是AD發(fā)生遠(yuǎn)期不良事件的高危因素，隨著年齡增長，老年患者主動(dòng)脈內(nèi)膜逐漸增厚，回縮力變差，在動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓的基礎(chǔ)上更容易發(fā)生AD，本文55例患者中高血壓46例(84%)，其中3級高血壓25例(45%)，因此，老年人更應(yīng)注意自身高血壓的變化情況。老年AD的發(fā)病率與季節(jié)有一定關(guān)聯(lián)，寒冷氣溫可增加交感神經(jīng)興奮性，導(dǎo)致血管收縮和血壓升高[11]，因此在寒冷季節(jié)，老年AD的發(fā)病率有上升趨勢。本文55例老年AD患者發(fā)病時(shí)間主要集中在春、冬兩季，共41例，占比74.6%，春季病例較多或與北方春季時(shí)長較短，大部分時(shí)間仍處于較低氣溫有關(guān)。

老年Stanford B型AD治療方案主要包括藥物治療和腔內(nèi)治療[胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)]兩種。臨床指南[5]建議對單純(非復(fù)雜)B型AD主要進(jìn)行藥物治療。本文藥物治療組年齡(70.68±6.84)歲，明顯高于腔內(nèi)治療組(66.75±5.33)歲，這可能與患者及家屬對其預(yù)期壽命和治療意愿有關(guān)。急性發(fā)作時(shí)大多數(shù)AD患者會(huì)伴隨血壓明顯升高，對于入院時(shí)存在高血壓患者，應(yīng)在使用血管擴(kuò)張劑之前，首先使用β受體阻滯劑，因?yàn)橹苯討?yīng)用血管擴(kuò)張劑后反射性的交感神經(jīng)興奮會(huì)刺激兒茶酚胺釋放，從而使dP/dt(左心室壓力增高率)升高，與藥物治療使dP/dt和動(dòng)脈壓都降低的目的相反[8]；其次，β受體阻斷劑可以通過降低血液剪切力來穩(wěn)定主動(dòng)脈，從而控制夾層的擴(kuò)張[3,4,12]。

自20 世紀(jì) 90 年代初以來，逐漸有學(xué)者將血管腔內(nèi)支架技術(shù)應(yīng)用于AD的臨床治療，其確切的療效和良好的安全性得到了業(yè)內(nèi)一致肯定[13]。隨著腔內(nèi)治療的發(fā)展，其微創(chuàng)、安全、有效等優(yōu)勢逐漸得到廣泛認(rèn)可，其中主動(dòng)脈覆膜支架植入更是受到重點(diǎn)關(guān)注[14]。與外科手術(shù)相比，腔內(nèi)治療手術(shù)時(shí)間短、手術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)病房停留時(shí)間短及手術(shù)后恢復(fù)更快。老年患者合并癥多，體質(zhì)一般較年輕患者差，更需要微創(chuàng)治療。復(fù)雜B型AD腔內(nèi)修復(fù)手術(shù)后腦卒中的發(fā)生率約2%～8%[15]，術(shù)中血栓脫落、主動(dòng)脈弓部重要分支血管覆蓋或術(shù)中持續(xù)性低血壓均可導(dǎo)致腦卒中發(fā)生。老年AD常合并頸動(dòng)脈斑塊，較年輕患者發(fā)生斑塊脫落所致腦卒中的概率更大。對于這類患者，我們可采取以下預(yù)防措施。(1)圍手術(shù)期維持血壓平穩(wěn)，收縮壓控制在110～120 mmHg；(2)術(shù)前仔細(xì)評估主動(dòng)脈弓部分支血管情況，對于左側(cè)椎動(dòng)脈優(yōu)勢，右側(cè)椎動(dòng)脈狹窄或閉塞的患者，若手術(shù)中封蓋左鎖骨下動(dòng)脈，則需行左鎖骨下動(dòng)脈轉(zhuǎn)流術(shù)。腦供血不足在圍手術(shù)期有一定概率出現(xiàn)譫妄，不能很好配合治療，這可能與急性AD造成血管阻力和左心室后負(fù)荷增加、引起肺靜脈回流障礙、導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫，從而產(chǎn)生低氧血癥有關(guān)。因此，對于合并肺部疾病的老年AD患者，我們應(yīng)提高其血氧飽和度保證腦細(xì)胞供氧[16]，存在肺部炎癥的患者還應(yīng)給予相應(yīng)抗生素應(yīng)用，減少臨床合并癥的發(fā)生。

龐毅恒等[17]通過meta分析研究腔內(nèi)修復(fù)與單純藥物治療穩(wěn)定B型AD近中期死亡率，結(jié)果表明兩種治療方法在30 d、1年、2～3年和4～5年生存率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但Hogendoorn等[18]研究表明腔內(nèi)治療可顯著提高患者的生存質(zhì)量及生存年數(shù)，本研究中藥物治療組患者癥狀緩解率顯著低于腔內(nèi)治療組，這可能和腔內(nèi)治療組患者年齡較藥物治療組低、機(jī)體功能代謝優(yōu)于藥物治療組、更能適應(yīng)具有創(chuàng)傷的手術(shù)有關(guān)，但兩組隨訪后的總死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(10.5%vs2.8%)。Durham等[19]通過統(tǒng)計(jì)得出約28%單純藥物治療的B型AD患者需要晚期接受主動(dòng)脈介入治療，本文藥物治療組中3例患者(15.8%，3/19)出院后1～3個(gè)月因胸背部疼痛不緩解或復(fù)查CTA提示假腔增大而接受腔內(nèi)治療，亦提示腔內(nèi)治療相比于藥物治療，具有一定優(yōu)勢。腔內(nèi)治療最常見的并發(fā)癥是內(nèi)漏，常光其等[20]對121例B型AD患者分析后報(bào)道支架手術(shù)后內(nèi)漏發(fā)生率為15.7%。對于Ⅰ型內(nèi)漏的處理文獻(xiàn)報(bào)道不一，有學(xué)者認(rèn)為術(shù)中發(fā)現(xiàn)立即處理，另有學(xué)者則建議長期隨訪，大部分可自閉。本文腔內(nèi)治療組中3例發(fā)生內(nèi)漏，占8.3%(3/36)，其中1例術(shù)中同期處理，1例隨訪中發(fā)現(xiàn)夾層不斷擴(kuò)大，再次接受腔內(nèi)治療后內(nèi)漏消失，1例3個(gè)月復(fù)查自愈。

隨著人口老齡化的加劇，老年B型AD的發(fā)病人數(shù)有逐年上升趨勢，對于臨床癥狀相對隱匿的老年患者需提高警惕，主動(dòng)脈腔內(nèi)治療以其成功率高、創(chuàng)傷小的自身優(yōu)勢，仍是近期治療的主要手段。

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