吳彩鳳 徐日新

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·病例報(bào)告·

迷走右鎖骨下動(dòng)脈合并主動(dòng)脈夾層1例

吳彩鳳 徐日新

迷走右鎖骨下動(dòng)脈； 主動(dòng)脈夾層

1 臨床資料

患者 男,69歲。因“陣發(fā)性胸悶、心悸1個(gè)月”于2016年9月26日入住蘇北人民醫(yī)院?；颊哂谌朐呵?個(gè)月開始有反復(fù)勞力性胸悶伴心悸，休息可緩解，無氣喘。既往有高血壓病及糖尿病病史，服用纈沙坦80 mg、每日1次控制血壓，二甲雙胍0.5 mg、每日2次及瑞格列奈1 mg、每日2次控制血糖，有頸椎病和肝硬化病史。入院查體：血壓120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界無擴(kuò)大，心率80次/min，律不齊，可聞及早搏，各瓣膜聽診區(qū)未及雜音，周圍血管征陰性。心電圖示：竇性心律，室性早搏，左前分支合并右束支傳導(dǎo)阻滯。超聲心動(dòng)圖示：左心室順應(yīng)性減低，主動(dòng)脈瓣輕度反流。血常規(guī)、心肌損傷標(biāo)志物及肝腎功能正常?？崭寡?.7 mol/L。入院診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛，室性早搏，高血壓病，2型糖尿病，頸椎病，肝硬化。入院后給予阿司匹林0.1 g、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次雙聯(lián)抗血小板治療；阿托伐他汀20 mg、每晚1次，單硝酸異山梨酯40 mg、每日1次，纈沙坦80 mg、每日1次，二甲雙胍0.5 mg、每日2次，瑞格列奈1 mg、每日2次等藥物治療。

圖1 冠狀動(dòng)脈造影圖 A：前降支近段70%狹窄(箭頭所示)；B：回旋支近段80%～90%狹窄(箭頭所示)

圖2 冠狀動(dòng)脈置入支架后造影圖 A：前降支近段支架置入后造影；B：回旋支近段支架置入后造影

2016年9月28日經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈造影及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，成功穿刺右側(cè)橈動(dòng)脈，置入6 F動(dòng)脈鞘，注入肝素3000 U,6 F JL 3.5、JR 4.0導(dǎo)管行冠狀動(dòng)脈造影。造影結(jié)果示：前降支近段70%狹窄，回旋支近段80%～90%狹窄，右冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄(圖1)。追加肝素7000 U，選擇6 F EBU3.75指引導(dǎo)管。該指引導(dǎo)管難以送至左冠狀動(dòng)脈開口，后經(jīng)反復(fù)操作，勉強(qiáng)送至左主干開口，于回旋支近段置入2.5 mm×23 mm Firebird 2支架1枚，前降支近段置入3.5 mm×23 mm Firebird 2支架1枚(圖2)。復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影未見殘余狹窄， TIMI 血流Ⅲ級(jí)。2016年9月29日02：00患者訴劍突下、左下腹不適，急查血淀粉酶65 U/L，肌鈣蛋白I 0.067 ng/ml，肌酸激酶同工酶1.1 ng/ml，肌紅蛋白28.5 ng/ml，D-二聚體測(cè)定2.50 g/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.14×1012/L、血紅蛋白133 g/L、白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.15×109/L、中性粒細(xì)胞百分比91.7%、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)13.89×109/L、血小板計(jì)數(shù)113×109/L。給予質(zhì)子泵抑制藥靜脈滴注后患者腹部癥狀稍有緩解。2016年10月1日主動(dòng)脈CT血管造影示：主動(dòng)脈弓至左側(cè)髂總動(dòng)脈管腔見分隔線影，考慮主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，無名動(dòng)脈及主動(dòng)脈弓管腔見低密度影，考慮壁間血腫(圖3)。于2016年10月1日轉(zhuǎn)入本院胸外科。2016年10月7日行頸動(dòng)脈CT掃描示：迷走右鎖骨下動(dòng)脈(aberrant right subclavian artery, ARSA)壁環(huán)形增厚，可見弧形低密度影；主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈見內(nèi)膜片移位，呈線狀低密度影，主動(dòng)脈分為真假兩腔，考慮ARSA內(nèi)壁血腫，主動(dòng)脈夾層(Debakey Ⅲ型，圖3)。2016年10月11日行胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)，主動(dòng)脈CT血管造影示：ARSA，左椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)，主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破口位于ARSA以遠(yuǎn)1 cm處(圖4A)。置入Lifetech AnkuraTMXJZDZ 32200(先健科技)支架后釋放支架系統(tǒng)，在數(shù)字減影血管造影引導(dǎo)下支架送達(dá)主動(dòng)脈夾層處，Mark標(biāo)志準(zhǔn)確定位(擬覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2)，固定支架系統(tǒng)中心桿，釋放支架。復(fù)查造影示：支架完全覆蓋主動(dòng)脈破口，覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2，無明顯內(nèi)漏(圖4B)。撤除導(dǎo)管，縫合股動(dòng)脈切口。術(shù)后患者有發(fā)熱，血培養(yǎng)示表皮葡萄球菌，予萬古霉素抗感染治療3周后，感染控制出院。

圖3 主動(dòng)脈CT血管造影和CT掃描 A～B：正常主動(dòng)脈CT血管造影示：左右鎖骨下動(dòng)脈(箭頭所示)；C～D：主動(dòng)脈CT血管造影示降主動(dòng)脈夾層,迷走右鎖骨下動(dòng)脈(箭頭所示)；E～G：主動(dòng)脈CT掃描示主動(dòng)脈夾層(箭頭所示)

圖4 胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)及支架置入后造影 A：主動(dòng)脈支架置入術(shù)前；B：主動(dòng)脈支架術(shù)后，支架完全覆蓋主動(dòng)脈破口，覆蓋右鎖骨下動(dòng)脈開口1/2

2 討論

ARSA是主動(dòng)脈弓部的一種先天性畸形，右鎖骨下動(dòng)脈不是開口于頭臂干，而是起源于左鎖骨下動(dòng)脈后方的主動(dòng)脈弓或降主動(dòng)脈，發(fā)生率為0.6%～1.4%[1]。近年來，隨著經(jīng)橈動(dòng)脈入徑應(yīng)用增多，ARSA逐步引起心血管介入醫(yī)師的關(guān)注。ARSA不僅增加經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的操作難度，若不慎操作還會(huì)導(dǎo)致鎖骨下動(dòng)脈和主動(dòng)脈夾層等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生[2]。

在經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)，如果0.035 in(1 in=2.54 cm)導(dǎo)絲和導(dǎo)管非常容易進(jìn)入降主動(dòng)脈，但難以調(diào)整至升主動(dòng)脈時(shí)，術(shù)者應(yīng)首先懷疑ARSA。這是因?yàn)锳RSA在主動(dòng)脈上的位置過于靠后靠下而使導(dǎo)引鋼絲非常容易進(jìn)入降主動(dòng)脈。ARSA患者選擇右橈動(dòng)脈入徑行冠狀動(dòng)脈介入治療，操作成功率只有60%[3]。此時(shí)可嘗試將導(dǎo)絲導(dǎo)管先送入升主動(dòng)脈，在升主動(dòng)脈保留導(dǎo)管，換入0.035 in超硬導(dǎo)絲，并在升主動(dòng)脈內(nèi)打圈，然后在后撤導(dǎo)絲時(shí)前送導(dǎo)管，將導(dǎo)管送入升主動(dòng)脈；最后回撤導(dǎo)絲到導(dǎo)管內(nèi)，讓導(dǎo)絲和導(dǎo)管整體緩慢回撤，導(dǎo)管將“反彈”至左冠狀動(dòng)脈口；如要進(jìn)入右冠狀動(dòng)脈口，則需要同時(shí)順時(shí)針旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管[4]。

有文獻(xiàn)報(bào)道顯示，ARSA的患者約60%可發(fā)生動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，會(huì)加劇壓迫情況，同時(shí)增加破裂、栓塞及血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，而且ARSA還會(huì)引起主動(dòng)脈狹窄和加速主動(dòng)脈硬化的發(fā)生，這也成為有一個(gè)誘發(fā)主動(dòng)脈夾層的危險(xiǎn)因素[5-6]。如本例患者因指引導(dǎo)管操作困難，而并發(fā)主動(dòng)脈夾層，最后不得不于主動(dòng)脈置入覆膜支架。臨床上ARSA并非罕見，對(duì)ARSA患者經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈入徑行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)應(yīng)小心操作導(dǎo)管，避免鎖骨下動(dòng)脈和主動(dòng)脈夾層的形成[2]，尤其是急診手術(shù)要盡快轉(zhuǎn)換股動(dòng)脈或左橈動(dòng)脈入徑，以免耽擱時(shí)間[7]。

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[5] Myers PO, Fasel JH, Kalangos A,et al. Arteria lusoria: developmental anatomy, clinical,radiological and surgical aspects. Ann Cardiol Angeiol (Paris), 2010, 59(3):147-154.

[6] 嚴(yán)亞林，宋丹，彭劍，等.Hybrid技術(shù)應(yīng)用于Stanford B型主動(dòng)脈夾層的近期療效.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2013，21(5)：297-300.

[7] Khalili H, Banerjee S, Brilakis ES.Arteria lusoria in a patient with ST-segment elevation acute myocardial infarction: implications for primary PCI . J Invasive Cardiol, 2015, 27(6): E106.

10.3969/j.issn.1004-8812.2017.04.012

116000 遼寧大連，大連醫(yī)科大學(xué)研究生院(吳彩鳳)；江蘇揚(yáng)州，蘇北人民醫(yī)院心內(nèi)科(吳彩鳳、徐日新)

徐日新，Email：xurixin@medmail.com.cn

R543.1

2016-12-05)

本研究為第一作者在蘇北人民醫(yī)院實(shí)習(xí)期間完成工作